28 декабрь 2018
0
Болезни пищеварительной системы (Часть 4)

Колит

Наиболее распространенная форма хронического колита (воспаление толстой кишки) в западном мире, язвенный колит, является идиопатической (то есть неизвестной причины). Язвенный колит варьирует от легкого воспаления слизистой оболочки прямой кишки, приводящего к чрезмерной слизи и некоторому образованию пятен крови в кале, до тяжелой, внезапной болезни, с разрушением значительной части слизистой оболочки толстой кишки, значительной кровопотерей, токсемия и, реже, перфорация. Наиболее распространенный сорт поражает только прямую кишку и сигмовидную кишку и характеризуется диареей и проходом слизи. Язвенный колит имеет тенденцию следовать ремиттирующему течению. Диагноз определяется путем проведения колоноскопии или биопсии.


Другой тип колита возникает, когда использование антибиотиков вызывает аномальное размножение определенных типов бактерий в толстой кишке, что приводит к воспалению. Это расстройство лечится путем прекращения использования причинного антибиотика и введения других, таких как ванкомицин или мексронидазол. Около 15 процентов всех случаев колита связаны с распространением заболевания за пределы первоначально пораженной области с увеличением степени тяжести. Там, где разрушение было обширным, существует риск возникновения злокачественных новообразований через 10–20 лет после начала заболевания.

Болезнь крона

Болезнь Крона характеризуется хроническим воспалением пищеварительного тракта, обычно терминальной части тонкой кишки. Причина болезни Крона неизвестна. Помимо большей склонности к образованию свищей и утолщению стенки кишечника до тех пор, пока канал не закупорен, его можно отличить от язвенного колита только по микроскопическим данным. При болезни Крона максимальное повреждение происходит под слизистой оболочкой, и в подслизистой основе образуются лимфоидные конгломераты, известные как гранулемы. Болезнь Крона поражает перианальные ткани чаще, чем язвенный колит. Хотя болезнь Крона и язвенный колит не распространены, они приводят к инвалидности.

Комбинация иммунодепрессивных и противовоспалительных препаратов, включая кортикостероиды и соединения аминосалициловой кислоты, используется для лечения болезни Крона. Препараты эффективны как для лечения острых эпизодов, так и для подавления заболевания в долгосрочной перспективе. В зависимости от обстоятельств также используются гематиновые препараты, витамины, диеты с высоким содержанием белка и переливания крови. Часто проводится хирургическая резекция пораженной части толстой кишки. Может потребоваться удаление всей толстой кишки, и тонкая кишка выводится на кожу в виде илеостомы, отверстия, служащего заменой заднего прохода. При язвенном колите, в отличие от болезни Крона, ректальная мышца может быть сохранена, и подвздошная кишка выведена через нее и соединена с задним проходом.

Рак

В западном мире рак толстой кишки встречается чаще, чем рак желудка, и встречается примерно одинаково у обоих полов. Факторы риска развития рака толстой кишки включают возраст, диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием клетчатки, личный или семейный анамнез рака, а также наличие полипов или язвенного колита. Симптомы сильно варьируют, главная особенность - кровь в кале, но это можно обнаружить только с помощью химического анализа. Рак сжимает просвет толстой кишки, вызывая обструкцию, прикрепляется к соседним структурам, вызывая боль, и перфорирует, вызывая перитонит. Рак также может метастазировать в отдаленные органы до появления местных симптомов. Тем не менее, прогноз для пациентов с этим раком значительно лучше, чем для рака желудка. Некоторым пациентам требуется колостома, при которой из толстой кишки в кожу делается отверстие, где фекальное содержимое выдавливается. После частичного удаления ободочной кишки возможно присоединение конечной подвздошной кишки или остатка ободочной кишки непосредственно к анальному каналу. Резервуар также может быть сформирован из конечной подвздошной кишки и помещен в прямую мышцу, из которой удалена воспаленная слизистая оболочка. Это функционирует как нормальная прямая кишка, и с сохранением сфинктеров на заднем проходе, может сделать пациента континентом, хотя обычно есть три или четыре испражнения в день.

Полипы

Тенденция некоторых людей к образованию полипов, доброкачественных новообразований на внутренней стенке ободочной кишки, поразительно иллюстрирует редкое заболевание, известное как семейный полипоз, при котором ободочная кишка может быть усыпана сотнями или тысячами мелких полипов. Поскольку толстая кишка, которая производит так много полипов, в конечном итоге также вызывает рак, толстая кишка должна быть удалена хирургическим путем, как только будет поставлен диагноз. Прямая кишка может быть оставлена, но визуальный осмотр остаточной слизистой оболочки должен проводиться два раза в год, чтобы обнаружить признаки ранних раковых изменений. Другой специфической формой полипа является ворсинчатая аденома, часто медленно растущая папоротниковая структура, которая распространяется по поверхности толстой кишки. Он может повториться после резекции на месте или может развиться в рак.

Анальные расстройства

Аноректальные расстройства, связанные с дефекацией, чаще встречаются в западном мире, чем где-либо еще. Неизвестно, связано ли это распределение с диетой, физическими упражнениями или личной гигиеной. Эти нарушения обычно принимают форму трещин (порезы или трещины на коже или слизистой оболочке) в месте соединения анальной слизистой оболочки с кожей между бедрами. Если такие трещины становятся хронически инфицированными и невосприимчивыми к лечению сидячими ваннами и местными лекарствами, они могут потребовать хирургической коррекции. Анальные свищи иногда возникают как осложнения серьезных заболеваний кишечника, как при туберкулезе или болезни Крона, или при некоторых паразитарных заболеваниях. Более общее расстройство - это расширение вен прямой кишки и заднего прохода с образованием внешнего или внутреннего геморроя. У многих взрослых в западном мире есть такие венозные расширения, но только небольшое количество страдает от серьезных симптомов от их присутствия. Геморрой выпячивается, ассоциируется с анальным зудом и болью, а также кровоточит, особенно при контакте с твердым стулом. Эти симптомы обычно можно контролировать с помощью консервативных мер, но иногда они сохраняются или вызывают такое сильное расстройство, что необходимо хирургическое удаление расширенных и расширенных вен.

Печень

Различные агенты, в том числе вирусы, лекарства, загрязнители окружающей среды, генетические нарушения и системные заболевания, могут поражать печень. Получающиеся в результате расстройства обычно затрагивают один из трех функциональных компонентов: гепатоцит (клетка печени), желчный секреторный (холангиоларный) аппарат или сосудистую систему крови. Хотя агент имеет тенденцию вызывать первоначальное повреждение только в одной из этих областей, возникающее заболевание может со временем также включать другие компоненты. Таким образом, хотя вирусный гепатит (воспаление печени) преимущественно поражает гепатоциты, он обычно приводит к повреждению канальцев, небольших каналов, которые транспортируют желчь из гепатоцитов.

Большинство острых заболеваний печени являются самоограничивающимися, и функция печени возвращается к нормальной после устранения или устранения причин. В некоторых случаях, однако, процесс острого заболевания разрушает массивные участки ткани печени за короткое время, что приводит к обширной гибели (некрозу) клеток печени. Например, когда острый гепатит длится в течение шести и более месяцев, происходит медленное, но постепенное разрушение окружающих клеток печени и желчных протоков, стадия, называемая хроническим активным гепатитом. Если гепатоцеллюлярное повреждение является достаточно серьезным для разрушения целых ацинусов (скоплений долек), здоровую ткань часто заменяют волокнистой рубцовой тканью. Канальцы желчи и гепатоциты нерегулярно восстанавливаются рядом с рубцовой тканью и приводят к хроническому состоянию, которое называется циррозом печени. Там, где воспалительная активность продолжается после начала цирроза, беспорядочная регенерация гепатоцитов и холангиолов может привести к развитию гепатоцеллюлярного или холангиолярного рака.

Острый гепатоцеллюлярный гепатит

Хотя ряд вирусов поражает печень, в том числе цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барр, который вызывает инфекционный мононуклеоз, существует три характерных трансмиссивных вируса, которые, как известно, вызывают острое повреждение клеток печени: вирус гепатита A (HAV), вирус гепатита B (HBV) и вирус гепатита С (HCV).

Вирус гепатита А передается почти исключительно через фекально-оральный путь, и он процветает в районах, где плохие санитарные условия и обработка пищевых продуктов, а мытье рук нечасто. HAV пролиферирует в кишечном тракте в течение двух недель после появления симптомов, но затем исчезает. Многие инфицированные люди не знают о том, что они больны, поскольку их заболевание остается бессимптомным или довольно легким. Инкубационный период HAV-инфекций, начиная с приема вируса и заканчивая появлением симптомов, составляет в среднем от четырех до пяти недель. Острая болезнь у здоровой беременной женщины не оказывает неблагоприятного воздействия на плод. Люди могут стать пассивно иммунизированными против HAV в течение нескольких месяцев либо вакциной против гепатита А, либо однократной инъекцией иммуноглобулина. Людей можно активно иммунизировать против ВГА путем приобретения вируса после пассивной иммунизации, но такие инфекции либо невидимы, либо очень легки.

Вирус гепатита В присутствует во всем мире у бессимптомных людей-носителей, которые могут иметь или не иметь текущее заболевание печени. Раньше заболевание было широко распространено при переливании цельной крови или продуктов крови, таких как криопреципитат, используемый при лечении гемофилии. Поскольку признаки инфекции стали так легко идентифицироваться, этот способ передачи гораздо реже, он составляет всего около 10 процентов случаев по сравнению с 60 процентами в прошлом. Частицы вируса в переносчиках обнаруживаются в выделениях организма, особенно в слюне и при половых выбросах, а также в крови. Уровень заболеваемости антигенами В высок среди лиц, занимающихся беспорядочной сексуальной деятельностью, наркоманов, имеющих общие шприцы, работников здравоохранения и младенцев матерей, которые являются носителями. У многих недавно инфицированных людей острое заболевание развивается в течение от трех недель до шести месяцев после заражения, в то время как у некоторых развивается бессимптомная форма гепатита, которая может проявиться только как хроническое заболевание спустя годы. Другие полностью устраняют вирус без каких-либо симптомов, кроме появления антител к поверхностному антигену, тогда как другие становятся носителями поверхностного антигена и, таким образом, предположительно являются заразными для других.

Существует два метода профилактики гепатита B: пассивная иммунизация путем использования специфического иммуноглобулина, полученного от пациентов, которые успешно преодолели острую инфекцию HBV; и активная иммунизация путем введения неинфекционного очищенного поверхностного антигена HBV. Первый метод используется после специфических воздействий, которые несут высокий риск заражения, таких как использование игл, загрязненных частицами HBV, проглатывание выделений тела, которые могут быть инфицированы, или рождение младенца у поверхностно-антиген-положительной матери. Второй метод, активная иммунизация, используется для тех, кто принадлежит к группам с высоким риском заражения гепатитом В, таких как дети, живущие в эндемичных районах, медицинский персонал по специальностям высокого риска, наркоманы, лица, страдающие сексуальной распущенностью, и семейные группы, живущие близко к известным перевозчикам. Было показано, что активная иммунизация, включающая серию из трех инъекций вакцины в течение периода от трех до шести месяцев, обеспечивает высокую степень устойчивости к инфекции.

Гепатит С, по-видимому, передается способом, аналогичным передаче ВГВ. Заболеваемость ВГС высока среди лиц, участвующих в беспорядочной половой жизни, потребителей инъекционных наркотиков, гомосексуальных мужчин, детей, живущих в эндемичных районах, детей, рожденных от инфицированных матерей, работников здравоохранения и пациентов, находящихся на гемодиализе. Средний инкубационный период заболевания составляет около семи недель, и острый приступ гепатита С, как правило, менее серьезен, чем острый гепатит В. Однако гепатит С, скорее всего, станет хроническим, чем гепатит В, и может повторяться эпизодически с острые вспышки. Двумя утвержденными методами лечения гепатита С являются альфа-интерферон и рибавирин; только около половины тех, кто получает наркотики, отвечают на них.

Симптомы, характерные для острого гепатита, вызванного ВГА, ВГВ и ВГС, в основном сходны. Пациенты часто жалуются на гриппоподобное заболевание в течение нескольких дней с ознобом, лихорадкой, головной болью, кашлем, тошнотой, иногда диареей и недомоганием. Боли в животе, вызванные опуханием печени, являются частой жалобой. У половины инфицированных пациентов развиваются только легкие симптомы или их нет вообще. У небольшого процента пациентов, особенно с инфекциями HBV, могут появиться крапивница, болезненные узелки на коже, острый артрит или мочеиспускание, вызванные отложением крупных комплексов иммунных антиген-антитело в мелких кровеносных сосудах соседних органов. После нескольких дней таких симптомов обычно развивается желтуха. Иногда желтуха настолько слаба, что пациенты не замечают ее, хотя они часто отмечают, что моча стала темно-янтарной в цвете из-за высокого уровня водорастворимого билирубина, который передается в почки кровотоком.

Начало желтухи обычно приводит к заметному улучшению других симптомов. Желтуха длится около двух недель, но может продолжаться в течение нескольких месяцев даже у тех, у кого полное выздоровление. Некоторые пациенты жалуются на зуд в этот период, и они замечают светлый цвет своего стула. Эти симптомы, вероятно, являются результатом сдавления желчных канальцев и внутрилобулярных желчных протоков в результате набухания гепатоцитов и клеток Купфера. Изменения приводят к уменьшению секреции желчных пигментов в желчную систему, их рефлюкса в кровоток и отложению солей желчи и других желчных компонентов в коже и подкожных тканях, состояние, называемое механической желтухой. После того, как фаза желтухи стихает, почти все пациенты с гепатитом А и, по меньшей мере, 90 процентов пациентов с гепатитом В полностью выздоравливают.

Помимо желтухи, физическое обследование пациентов с острым вирусным гепатитом может выявить не что иное, как выявляемое увеличение, а иногда и болезненность печени. Некоторые также показывают увеличенную селезенку. Признаки спутанности или дезориентации указывают на серьезное повреждение печени. Диагноз гепатита подтверждается анализами крови, которые показывают заметное повышение уровня ферментов (аминотрансфераз), высвобождаемых из поврежденных клеток печени, и наличием вирусных антигенов или острых вирусных антител (IgM).

У небольшого числа, возможно, 1% пациентов с вирусным гепатитом, особенно пожилых, развивается внезапная, тяжелая (молниеносная) форма некроза печени, которая может привести к смерти. При этой форме заболевания желтуха возрастает до высоких уровней в течение первых 7–10 дней, возникает спонтанное кровотечение из-за сокращения белков, свертывающих кровь, и последующее нерациональное поведение, спутанность сознания или кома, вызванные накоплением в центральной нервной системе. из продуктов распада белка обычно метаболизируется в печени. Помимо поддерживающих мер не существует эффективного лечения молниеносной печеночной недостаточности, кроме трансплантации печени.

Острый гепатит также может быть вызван чрезмерным потреблением алкоголя или других ядов, таких как коммерческие растворители (например, четыреххлористый углерод), ацетаминофен и некоторые грибы. Считается, что такие агенты вызывают гепатит, когда образование их токсичных промежуточных метаболитов в клетке печени превышает способность гепатоцитов конъюгировать или соединять их с другим веществом для детоксикации и выведения.

Острый канальцевый (холестатический) гепатит

Острый канальцевый (холестатический) гепатит чаще всего вызывается некоторыми лекарственными средствами, такими как психофармакологические препараты, антибиотики и анаболические стероиды, а иногда и вирусами гепатита. Симптомы обычно являются симптомами обструкции желчных путей и включают зуд, желтуху и стул светлого цвета. Лекарственный холестаз почти всегда исчезает в течение нескольких дней или недель после прекращения воздействия препарата. Острое застойное заболевание печени обычно возникает в результате внезапного скопления печени жидкостями после застойной сердечной недостаточности. Печень может увеличиться и стать нежной. Уровни гепатоцитарных ферментов в крови часто значительно повышаются, и выздоровление происходит быстро после улучшения сердечной недостаточности. Желтуха редко встречается при острой печеночной гиперемии.

Хронический активный гепатит

Хронический гепатит является результатом неразрешенной острой травмы и связан с продолжающимся повреждением печени. Течение болезни обычно медленное, но неуклонно прогрессирующее. Более легкая форма хронического заболевания, называемая персистирующим гепатитом, по-видимому, не приводит к прогрессирующему повреждению печени, несмотря на признаки продолжающегося легкого воспаления. Эти состояния могут быть вызваны вирусным гепатитом, лекарственным гепатитом, аутоиммунными заболеваниями печени (волчаночный гепатит) или врожденными аномалиями. Важным аутоиммунным заболеванием печени является болезнь Вильсона, которая вызвана аномальными отложениями большого количества меди в печени. Гранулематозный гепатит, состояние, при котором локализованные участки воспаления (гранулемы) появляются в доле дольки печени, представляет собой тип воспалительного расстройства, связанного со многими системными заболеваниями, включая туберкулез, саркоидоз, шистосомоз и определенные лекарственные реакции. Гранулематозный гепатит редко приводит к серьезному вмешательству в функцию печени, хотя часто бывает хроническим.

Хронический вирусный гепатит В и С можно лечить интерфероном. Цирроз печени и иногда рак печени, как правило, являются результатом постепенной потери функции печени. Хронический гепатит, который является результатом аутоиммунных расстройств, обычно реагирует на прием иммунодепрессантов и кортикостероидов надпочечников, которые смягчают воспалительную реакцию.

Цирроз

Конечным результатом многих форм хронического повреждения печени является цирроз или рубцевание ткани печени в ответ на предшествующий ацинарный некроз и нерегулярную регенерацию узелков печени и желчных протоков. Среди врожденных нарушений, вызывающих цирроз печени, - болезнь Вильсона, гемохроматоз (чрезмерное отложение железного пигмента), муковисцидоз, билиарная атрезия (врожденное отсутствие части желчных протоков) и альфа-1-антитрипсиновый дефицит или врожденное отсутствие протеолитического ингибитор фермента, который приводит к накоплению аномальных форм углеводов в гепатоцитах. В западном мире цирроз печени чаще всего возникает в результате хронического обильного употребления алкоголя. Этот тип цирроза известен как Леннек, или портальный, цирроз печени. Хронический вирусный гепатит, вероятно, является основной причиной цирроза в слаборазвитых странах. Первичный билиарный цирроз, географически распространенное, хотя и редко встречающееся, аутоиммунное воспалительное заболевание желчных протоков, представляет собой заболевание, в основном поражающее женщин среднего и пожилого возраста. Воспаление приводит к некрозу и постепенному исчезновению желчных протоков в течение одного или нескольких десятилетий. Вторичный билиарный цирроз возникает в результате хронической обструкции или рецидивирующей инфекции в внепеченочных желчных протоках, вызванной стриктурами, желчными камнями или опухолями. Заражение желчевыводящих путей печеночной двуусткой, Clonorchis sinensis, является причиной вторичного билиарного цирроза в Азии. Иногда цирроз является результатом хронического сосудистого скопления печени у лиц с длительной сердечной недостаточностью и у лиц с хронической обструкцией печеночных вен, вызванных доброкачественными сгустками крови или метастатическим раком.

Симптомы цирроза обычно отсутствуют на ранних стадиях заболевания. Время от времени при физикальном осмотре обнаруживается цирроз печени, когда обнаруживается увеличение печени, селезенки или вен в верхней брюшной стенке. Чаще у пациентов развиваются симптомы, связанные либо с неспособностью печени выполнять свои функции, либо с осложнениями, вызванными изменениями кровообращения, которые цирротическая печень вызывает в венозном кровотоке из кишечного тракта (портальная гипертензия). Таким образом, общие симптомы цирроза печени включают желтуху, возникающую из-за уменьшенного поступления конъюгированного билирубина в желчные пути; повышенное кровотечение из-за секвестрации тромбоцитов в застойной селезенке; или недостаточное производство короткоживущих белков коагуляции в печени. Могут быть определенные изменения в коже, такие как появление мелких паукообразных сосудистых поражений на руках, руках или лице, заметное покраснение участков ладоней, увеличение груди у женщин или уменьшение размера яичка у мужчин , Считается, что эти симптомы возникают из-за неспособности печени усваивать женские половые гормоны, которые обычно вырабатываются организмом. Постепенное накопление жидкости в брюшной полости (асцит), иногда сопровождающееся отеком лодыжек, связано с портальной гипертензией и снижением печеночной продукции альбумина, в то время как неспособность печени усваивать аминокислоты и другие продукты переваривания белка могут привести к состоянию путаницы под названием печеночная энцефалопатия. Потеря аппетита, уменьшение мышечной массы, тошнота, рвота, боль в животе и слабость являются другими симптомами цирроза печени. Диабет у пациента с циррозом печени часто вызывается гемохроматозом (чрезмерное отложение железа в тканях, особенно в печени и поджелудочной железе), поскольку отложения железа нарушают выработку инсулина островками Лангерганса в поджелудочной железе. Тяжелые спастические расстройства мышц конечностей, головы и лица предполагают наличие болезни Вильсона, особенно если есть семейный анамнез, так как отложения меди, характерные для этого расстройства, токсичны для печени и структур в основании мозг. Хронические инфекции легких или прогрессирующее обструктивное заболевание легких в анамнезе могут присутствовать у пациентов с муковисцидозом или дефицитом альфа-1-антитрипсина.

Диагноз цирроза подтверждается анализами крови, которые показывают повышенную концентрацию гепатоцитарных ферментов, пониженные уровни белков коагуляции, повышенные уровни билирубина и, что наиболее важно, пониженные количества сывороточного альбумина (основного белка плазмы крови человека) и увеличение в сывороточном глобулине (специфическая группа белков, обнаруженных в плазме крови и включающая иммуноглобулины). Хотя другие тесты могут также быть ненормальными у пациентов с острым заболеванием печени, уровни альбумина в сыворотке обычно не снижаются в острой стадии заболевания, поскольку этот белок является довольно долгоживущим (до одного месяца), и уровни не снижаются до тех пор, пока печень болезнь становится хронической. Повышенные уровни сывороточного железа или меди подтверждают диагноз гемохроматоза или болезни Вильсона соответственно, тогда как положительный тест на сывороточные антитела к клеточным митохондриям связан почти исключительно с первичным билиарным циррозом печени. Наличие поверхностного антигена HBV или дельта-агента предполагает вирусный цирроз печени. Биопсия печени является наиболее ценным диагностическим тестом, так как эта процедура делает доступным фактический образец ткани печени для микроскопического исследования. Лечение цирроза печени никогда не приводит к совершенно нормальному органу, так как процесс рубцевания и узловой регенерации является постоянным. Однако сам процесс может быть предотвращен или его развитие может быть остановлено путем устранения факторов, вызывающих заболевание.

Регистрация