28 декабрь 2018
0
Болезни пищеварительной системы (Часть 5)

Осложнения прогрессирующего заболевания печени

Печеночная энцефалопатия относится к изменениям в мозге, которые происходят у пациентов с запущенной острой или хронической болезнью печени.

Печеночная энцефалопатия

Если клетки печени повреждены, определенные вещества, которые обычно очищаются от крови здоровой печенью, не удаляются. Эти продукты клеточного метаболизма - это прежде всего азотистые вещества, полученные из белка, особенно аммиака или, возможно, некоторых короткоцепочечных жирных кислот. Они попадают в мозг, где они повреждают функционирующую нервную ткань или подрывают действия нейротрансмиттеров, химических посланников, которые переносят импульсы от одной клетки мозга к другой. В острых случаях мозг становится опухшим до такой степени, что нормальное дыхание может прекратиться. Хроническое воздействие может привести к разрушению нервных клеток с заменой рубцовой ткани (глиоз). У пациента с хронической печеночной энцефалопатией может развиться прогрессирующая потеря памяти, дезориентация и мышечный тремор, что приводит к форме хронической деменции. Прием белка неизменно усугубляет эти симптомы. Пациенты с желудочно-кишечным кровотечением, инфекцией, почечной недостаточностью и запорами, а также те, кто принимает определенные лекарства, подвержены риску ухудшения эпизодов печеночной энцефалопатии.


Лечение печеночной энцефалопатии включает, во-первых, удаление всех лекарств, которые требуют детоксикации в печени, и, во-вторых, снижение потребления белка. Аммиак является потенциально вредным побочным продуктом пищеварения, и его концентрация в крови может быть снижена либо путем сокращения кишечных бактерий путем введения кишечных антибиотиков, которые уменьшают выработку аммиака в толстой кишке, либо путем введения лактулозы, неабсорбируемой углеводы, чьи побочные продукты делают содержимое толстой кишки более кислым, создавая среду, которая уменьшает диффузию аммиака из просвета кишечника в портальные кровеносные сосуды.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - это повышенное давление в воротной вене и ее притоках. Это является результатом препятствий для венозного оттока в печень и вызвано рубцеванием, характерным для цирротического процесса. Повышенное давление приводит к заметному растяжению фидеров воротной вены, вызывая варикоз или расширение вен. Когда варикоз находится в поверхностных тканях, они могут разрываться и обильно кровоточить. Варикоз чаще всего встречается в нижнем отделе пищевода, желудке и перианальной области. Варикозное расширение вен пищевода, вероятно, кровоточит наиболее сильно, и из-за возникающего в результате снижения кровотока в печени и большого количества белка, содержащегося в крови, которая попадает в кишечник, обильное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода часто связано с началом. печеночной энцефалопатии или комы. Из-за их расположения в нижнем конце пищевода или в верхней части желудка, кровотечение из варикозных вен часто трудно контролировать. Кровотечение может остановиться самопроизвольно, но оно может повториться. Значительный успех в устранении такого кровоизлияния и предотвращении его рецидива был достигнут с помощью резиновых полосок, блокирующих кровоснабжение каждого варикса, или путем введения склерозирующих (закаливающих) агентов в варикоз во время эндоскопической визуализации. Если кровотечение из варикозно расширенных вен сохраняется, и если пациент может выдержать длительную и сложную оперативную процедуру, хирургическое образование шунта или искусственного прохода, от воротной вены или одного из ее фидеров к системной брюшной вене, такой как полая вена или левая может выполняться почечная вена или от печеночной вены до воротной вены.

Асцит

Накопление жидкости в брюшной полости или асцит связано с портальной гипертензией, значительным снижением сывороточного альбумина и задержкой натрия в почках. Когда уровень альбумина в крови ниже нормы, происходит заметное снижение силы, которая удерживает плазменную воду в кровеносных сосудах и обычно противостоит воздействию внутрисосудистого давления. Результирующее повышение внутрисосудистого давления в сочетании с повышенным внутренним давлением, вызванным портальной венозной обструкцией в печени, приводит к массивным потерям плазменной воды в брюшную полость. Связанное с этим уменьшение притока крови к почкам вызывает повышенную выработку гормона альдостерона, который, в свою очередь, вызывает задержку натрия и воды и снижение выделения мочи. Кроме того, поскольку движение кишечной лимфы в печень блокируется цирротическим процессом в печени, обратный поток этой жидкости в брюшную полость значительно увеличивается. Объем брюшного асцита у взрослых с циррозом может достигать уровня от 10 до 12 литров (от 11 до 13 кварт). Асцитная жидкость может накапливаться в мошонке и в грудной полости, где ее присутствие в сочетании с повышением давления на диафрагму со стороны брюшной жидкости может серьезно повлиять на дыхание. Аппетит также часто уменьшается при вздутии живота.

Лечение цирротического асцита начинается с удаления достаточного количества жидкости непосредственно из брюшной полости путем прокола иглой для облегчения дискомфорта и дыхания. Пациентов помещают на диеты с низким содержанием соли (хлорид натрия), и им дают мочегонные препараты для увеличения выхода воды почками. Если эти меры не контролируют массивный асцит, асцит можно дренировать изнутри в общую венозную систему крови, пропустив пластиковую трубку из брюшной полости под кожу грудной клетки в правую внутреннюю яремную вену шеи (перитонеовенозный шунт LeVeen) или от печеночной вены к воротной вене.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром, прогрессирующее снижение функции почек, которое часто встречается у людей с запущенными острыми или хроническими заболеваниями печени, вероятно, является результатом неадекватного потока крови через кортикальные (наружные) участки почек, где происходит наибольшее удаление отходов. В некоторых случаях гепаторенальный синдром вызывается заметным уменьшением объема крови, что является следствием низкой концентрации воды в крови. Кровоизлияния также могут снижать функцию почек, приводя к повреждению почечных канальцев. Наконец, при прогрессирующей гепатоцитарной дисфункции может возникнуть спазм кровеносных сосудов в почечной коре, что приводит к прогрессирующему нарушению функции почек и часто приводит к смерти. Сами почки часто не имеют структурных повреждений. Лечение пациентов с истощением объема и повреждением канальцев часто может привести к значительному улучшению функции почек. Диализ может улучшить симптомы.

Опухоли

Рак печени, обычно в гепатоцитах и реже в клетках происхождения желчных протоков, редко встречается в западном мире и почти всегда связан с активным циррозом печени, особенно в форме, обнаруженной у пациентов с хроническим гепатитом. Выживаемость от рака печени низкая. В некоторых слаборазвитых странах, особенно в Африке, распространенность этой злокачественной опухоли высока и является основной причиной смерти населения. По-видимому, большинство из этих случаев связано с распространенностью хронического вирусного гепатита или хронического присутствия вирусов в крови (виремии), вызванных гепатитом B. Также было показано длительное воздействие определенных ядов окружающей среды, таких как винилхлорид или четыреххлористый углерод. привести к раку печени.

Рак, возникающий в других частях тела, особенно в органах брюшной полости, легких и лимфоидной ткани, обычно приводит к метастатическому раку в печени и является наиболее частым типом злокачественной опухоли печени. Обычно, когда такие метастазы обнаружены, первичная опухоль вышла за пределы стадии, когда ее можно удалить хирургическим путем.

Различные доброкачественные типы опухолей и кист возникают из определенных компонентов печени, таких как гепатоциты (аденомы) или кровеносные сосуды (гемангиомы). Хотя причина этих поражений не всегда ясна, аденомы печени связаны с длительным использованием женских половых гормонов (эстрогенов). Симптомы доброкачественных опухолей зависят в основном от их размеров и их положения по отношению к поверхности печени. Если они значительно увеличиваются, пациенты могут испытывать боль или ощущение тяжести в верхней части живота. Когда доброкачественные опухоли расположены близко к поверхности печени, они могут разрываться через капсулу и свободно кровоточить в брюшную полость. Операция тогда требуется.

Доброкачественные кисты (набухания тканей, заполненные жидкостью) в печени могут возникать в виде врожденных дефектов или в результате инфекций, вызванных заражением ленточного червя собаки (Echinococcus granulosus). Абсцессы на печени возникают в результате распространения инфекции из желчных путей или других частей тела, особенно червеобразного отростка и органов малого таза. Специфические абсцессы печени также являются следствием инфекций кишечного паразита Entamoeba histolytica. Абсцессы обычно хорошо поддаются лечению специфическими антибиотиками, хотя в некоторых случаях требуется хирургическое дренирование.

Билиарный тракт

Желчнокаменная болезнь, или образование камней в желчном пузыре, является наиболее распространенным заболеванием желчных путей. Желчные камни бывают трех типов: камни, содержащие в основном билирубинат кальция (пигментные камни); камни, содержащие 25 и более процентов холестерина (холестериновые камни); и камни, состоящие из различных смесей как билирубина, так и холестерина (смешанные камни в желчном пузыре).

Желчные камни 

Желчные камни более распространены в определенных частях Азии, чем в западном мире, и они обычно встречаются у людей, у которых есть формы анемии, вызванные быстрым разрушением эритроцитов (гемолиз). Гемолитическая болезнь возникает в результате наследственного или приобретенного приобретения аномальных форм гемоглобина или аномалий мембраны эритроцитов при таких нарушениях, как серповидноклеточная анемия, талассемия или приобретенные гемолитические анемии. Повышенное разрушение эритроцитов приводит к аномально большим количествам билирубина, производного гемоглобина, в печени и, как следствие, к выделению в желчных путях повышенного количества водорастворимого конъюгата, билирубина диглюкуронида, пигмента, который обычно выделяется в мочи. В желчных путях, особенно в желчном пузыре, часть этого диглюкуронида билирубина расщепляется ферментами до нерастворимого в воде билирубина, который затем имеет тенденцию образовывать камни. Существует два типа пигментных камней: черный и коричневый. Черные камни имеют тенденцию формироваться в основном в желчном пузыре и встречаются в стерильной желчи, в то время как коричневые камни могут возникать в любой части желчных путей у пациентов с хроническими желчными инфекциями и стазом (застоем крови). Причины увеличения заболеваемости пигментными камнями среди лиц с циррозом печени и пожилых людей неясны, хотя усиление разрушения эритроцитов может сыграть свою роль. Возникновение пигментных камней немного чаще встречается у женщин.

Холестерин и смешанные камни возникают, когда доля холестерина в желчи превышает способность желчных кислот и фосфолипидного лецитина содержать общее количество холестерина в мицеллярном коллоидном растворе. Когда эта критическая мицеллярная концентрация превышена, а раствор насыщен, образуются кристаллические частицы холестерина. Полученные желчные камни содержат большое количество кристаллического холестерина и меньшие количества билирубината кальция. Чистые холестериновые желчные камни встречаются редко.

Желчные камни холестерина встречаются примерно в два раза чаще у женщин, чем у мужчин, и в более молодом возрасте. К числу тех, кто подвержен повышенному риску холестериновых желчных камней, относятся люди, страдающие ожирением, соблюдающие диету с высоким содержанием калорий или холестерина, диабетики или принимающие женские половые гормоны. Каждый из этих факторов способствует увеличению концентрации холестерина в желчи. Кроме того, некоторые люди по генетическим причинам не могут преобразовать достаточное количество холестерина в желчные кислоты, что способствует увеличению образования камней. Некоторые заболевания, такие как болезнь Крона, снижают способность нижнего тонкого кишечника реабсорбировать желчные кислоты, приводя к дефициту желчных кислот, который не может быть преодолен одним лишь синтезом печени. Во время беременности соотношение хенодезоксихолевой кислоты и желчной кислоты в печеночной желчи снижается, что делает желчь более склонной к образованию камней. Снижение оттока желчи в желчном пузыре, состояние, которое возникает на поздних сроках беременности, у людей, соблюдающих диету с низким содержанием жиров, и среди диабетиков, также, по-видимому, способствует образованию камней холестерина. Иногда некоторые люди производят литогенную желчь, которая возникает в результате снижения концентрации фосфолипидов.

Симптомы могут отсутствовать примерно у половины всех пациентов с желчнокаменной болезнью. Когда они появляются, симптомы вызваны закупоркой части желчных путей, чаще всего пузырного протока в том месте, где он выходит из желчного пузыря. Эта обструкция приводит к болезненному сокращению желчного пузыря, отечности его стенки и острому воспалению (холецистит). Во время приступа холецистита у пациентов часто обнаруживается лихорадка, резкие боли в верхней части живота (которые также могут ощущаться в области правого плеча), болезненность в области желчного пузыря и повышение количества лейкоцитов. Если обструкция шейки желчного пузыря затягивается, могут появиться бактериальные инфекции, приводящие к образованию абсцесса. Пациенты с бактериальными инфекциями в желчном пузыре или желчевыводящих путях, как правило, испытывают сильные дрожащие ознобы с высокими, пиковыми лихорадками Желтуха не возникает с желчнокаменными осложнениями, если камни не подвергаются воздействию и не закупоривают общий желчный проток, тем самым замедляя или нарушая свободный проход желчи из печени в кишечник. Эта желтуха связана с заметным осветлением цвета стула, вызванным отсутствием желчных пигментов в кишечнике, и изменением цвета мочи до темного янтаря, вызванным большим количеством конъюгированного билирубина.

Желчные камни легко диагностировать, так как канальцы, маленькие каналы в желчном пузыре могут быть легко обнаружены с помощью УЗИ. Расширение желчного пузыря и желчных протоков (в результате обструкции) также могут быть обнаружены с помощью этого метода.

Если желчные камни обнаружены при обычном осмотре или во время операции на брюшной полости по другим причинам, и если у пациента нет истории желчных камней, вероятно, ничего не нужно делать. Однако ситуация иная у лиц с явно выраженными симптомами или страдающих острыми осложнениями, такими как холецистит или абсцессы. Традиционным лечением в этих случаях является хирургическое удаление больного желчного пузыря и исследование желчных протоков рентгеновскими лучами во время операции на камнях. После удаления желчного пузыря и протоковых камней маловероятно, что холестерин или черные пигментные камни будут повторяться, хотя коричневые пигментные камни могут иногда повторяться в желчных протоках после холецистэктомии.
Холестериновые камни в желчном пузыре могут быть растворены без хирургического вмешательства, если желчный пузырь сохранил свою способность концентрировать желчь, и пузырному протоку ничто не препятствует. Это достигается путем регулярного перорального приема препаратов из желчных кислот, которые называются урозодиол и ченодиол. Прием этих препаратов увеличивает количество желчных кислот в печеночной желчи и увеличивает отношение желчных кислот к холестерину, тем самым изменяя желчь от литогенной до нелитогенной. Это лечение должно продолжаться в течение более одного года, чтобы желчные камни холестерина полностью растворились, а затем продолжалось постоянно в уменьшенных дозах, чтобы предотвратить повторное появление камней. Только небольшой процент пациентов желает пройти это постоянное лечение, и использование желчных кислот ограничено либо теми, кто категорически против операции, либо теми, кому хирургическое вмешательство сопряжено с большим риском. Пигментные камни не поддаются лечению желчными кислотами.

Другие заболевания желчных путей

Рак желчных путей встречается редко, но может встречаться практически в любой структуре, включая желчный пузырь, печеночные протоки, общий желчный проток или гепатопанкреатическую ампулу (ампулу Ватера). Около 90 процентов людей с первичным раком желчного пузыря также имеют камни в желчном пузыре. Однако риск развития рака у людей с желчнокаменной болезнью очень низок (около 1% или менее). Кажется, что врожденные кисты и паразитарные инфекции, такие как печеночные гриппы, увеличивают риск развития рака желчного протока. Люди с обширным хроническим язвенным колитом или первичным склерозирующим холангитом также демонстрируют более частое, чем обычно, заболевание раком желчного протока. Обструктивная желтуха обычно является первым признаком рака желчных путей. Хирургия - единственное лечение, и уровень излечения низок. Поскольку большинство видов рака желчных протоков растут очень медленно, врачи часто пытаются устранить механическую желтуху, пропуская трубчатые стенты (поддерживающие устройства) через обструкцию, используя эндоскопические или рентгенологические методы.

Синдром постхолецистэктомии характеризуется болезненными приступами, часто напоминающими предоперационные симптомы, которые иногда возникают после хирургического удаления камней в желчном пузыре и желчного пузыря. Эти приступы могут быть связаны со стриктурой желчи, желчными камнями или перемежающимися мышечными спазмами сфинктера Одди (гепатопанкреатический сфинктер). Наркотики используются, чтобы помочь предотвратить или уменьшить симптомы.

Желтуха

Желтуха или пожелтение кожи, склеры (наружного слоя глазного яблока) и слизистых оболочек возникает всякий раз, когда уровень билирубина в крови значительно выше нормы. Это состояние проявляется при трех различных типах расстройств, более одного из которых может присутствовать одновременно у одного человека. Первый тип неконъюгированной или гемолитической желтухи возникает, когда количество билирубина, вырабатываемого гемоглобином в результате разрушения эритроцитов или мышечной ткани (миоглобина), превышает нормальную способность печени транспортировать его или когда способность печени для конъюгирования нормальных количеств билирубина с билирубином диглюкуронид значительно снижается при неадекватном внутриклеточном транспорте или ферментных системах. Второй тип, гепатоцеллюлярная желтуха, возникает, когда клетки печени повреждаются настолько сильно, что их способность транспортировать билирубин диглюкуронид в желчевыводящую систему снижается, что позволяет части этого желтого пигмента извергаться в кровоток. Третий тип, холестатическая или механическая желтуха, возникает, когда практически нормальные клетки печени не способны транспортировать билирубин либо через капиллярную мембрану печени, из-за повреждения в этой области, либо через желчный тракт из-за анатомических обструкций (закрытие или отсутствие отверстия, камни в желчном пузыре, рак).

Неконъюгированная желтуха

Неконъюгированная или гемолитическая желтуха характеризуется отсутствием желчных пигментов в моче и нормальным цветом стула. Цвет мочи нормальный, потому что билирубин в крови не связан с глюкуроновой кислотой и поэтому связан с альбумином крови и нерастворим в воде. Таким образом, билирубин не фильтруется почками. Цвет стула остается нормальным, потому что большая часть билирубина в крови нормально фильтруется печенью и быстро поступает в кишечник через желчную систему. Гемолитические заболевания у новорожденных могут привести к серьезному повреждению головного мозга (ядерной желтухи), если неконъюгированный билирубин проникает в ствол мозга и разрушает жизненно важные ядра. Воздействие синего света на детей с повышенным риском развития желтухи превращает билирубин в безвредные и бесцветные продукты распада. Неконъюгированная гипербилирубинемия также встречается у многих новорожденных, особенно если они недоношены, когда ферментные системы транспорта билирубина не полностью развиты. Это расстройство самоограничено, может потребовать периодического воздействия синего света и обычно исчезает в течение первых двух недель внеутробной жизни. Болезнь Гилберта, довольно распространенный наследственный дефицит печеночного транспортного белка-лиганда и конъюгирующего фермента глюкуронилтрансферазы, приводит к безвредной на протяжении всей жизни тенденции к легкой степени неконъюгированной желтухи, особенно в периоды голодания или усталости.

Гепатоцеллюлярная желтуха

Гепатоцеллюлярная желтуха, присутствующая при всех типах гепатита и цирроза и при застойных заболеваниях печени, характеризуется темной янтарной мочой и нормальным или слегка бледнее, чем нормальным стулом. Поскольку большая часть билирубина в крови уже конъюгирована эндоплазматическим ретикулумом гепатоцита, он растворим в воде и может фильтроваться почками. Стул обычно нормальный, потому что некоторый желчный пигмент также может быть выделен в желчные пути и кишечник.

Холестатическая желтуха

Холестатическую желтуху также отличает моча янтарного цвета, но цвет стула, вероятно, будет очень бледным (глинистого цвета) из-за неспособности желчных пигментов проникать в кишечник. Зуд кожи обычно связан с этим условием. Холестаз встречается при многих типах гепатита, особенно тех, которые вызваны определенными лекарственными средствами, и при заболеваниях, которые в первую очередь повреждают мелкие желчные пути в печени (внутригептический холестаз). Холестатическая желтуха также возникает у пациентов с обструктивными нарушениями желчевыводящих путей вне печени (внепеченочный холестаз). Часто невозможно определить уровень обструкции с помощью одного только обследования, и для определения места повреждения требуются более сложные методы визуализации.

Поджелудочная железа

Воспаление поджелудочной железы или панкреатит, вероятно, является наиболее распространенным заболеванием этого органа. Нарушение может быть ограничено единичными или повторными острыми эпизодами или может стать хроническим заболеванием. 

Панкреатит

Есть много факторов, связанных с началом панкреатита, в том числе прямое повреждение поджелудочной железы, некоторые лекарства, вирусные инфекции, наследственность, гиперлипидемия (повышение уровня жиров в крови) и врожденные деформации протоковой системы. В западном мире большинство случаев связано с алкоголизмом или желчными камнями, особенно когда камни самопроизвольно проходят в гепатопанкреатическую ампулу (ампулу Ватера). Хотя непосредственная причина острого панкреатита не всегда ясна, представляется, что он связан с одним или несколькими из следующих факторов: сильная стимуляция ацинусов поджелудочной железы; повышенное давление внутри протока из-за частичной обструкции (камни в желчном пузыре) или отека (алкоголь); и повреждение тонкой сети протоков в поджелудочной железе, которая позволяет выходу активированных и разрушительных пищеварительных ферментов в вещество самой поджелудочной железы и в окружающие ткани. Чрезмерная стимуляция механизмов продукции секреторных ферментов в ацинарной клетке может также привести к активации внутриклеточных (лизосомальных) ферментных систем, что приводит к превращению проферментов в активные формы, которые начинают переваривать клеточные органеллы. Таким образом, железа начинает самоуничтожаться. Подобное повреждение может появиться в других органах, таких как легкие, почки и кровеносные сосуды, которые получают эти активированные ферменты через кровоток. Неясно, как профермент трипсиноген превращается в трипсин в поврежденной ацинарной клетке, но известно, что активация других проферментов происходит в результате этого превращения. Степень разрушения ацинарных органов, по-видимому, зависит от силы причинных факторов.

Локализованная, сильная боль в животе и средней части спины, возникающая в результате утечки фермента, повреждения тканей и раздражения нервов, является наиболее распространенным симптомом острого панкреатита. В тяжелых случаях может произойти дыхательная недостаточность, шок и даже смерть. Серьезность симптомов обычно зависит от степени повреждения поджелудочной железы. Диагноз подтверждается обнаружением повышенных уровней ферментов поджелудочной железы (амилазы и липазы) в крови и, если функция островковых клеток нарушается воспалительным процессом, повышенным уровнем глюкозы в крови. Ультрасонографические или компьютерные томографические (КТ) снимки верхней части живота обычно показывают увеличенную и опухшую поджелудочную железу. Устойчивая боль, часто с лихорадкой, предполагает наличие псевдокисты или абсцесса, вызванного локализованными участками разрушения и инфекциями в поджелудочной железе.

Острый панкреатит лечится в основном поддерживающей терапией с заменой жидкости и натрия и контролем боли. В тяжелых случаях может быть полезным вымывание некротического материала и активных ферментов из брюшной полости во время операции. После выздоровления от острого приступа профилактика дальнейших приступов должна стать основной целью. Таким образом, полезными мерами могут быть удаление камней в желчном пузыре, прекращение употребления алкоголя, диета с низким содержанием жиров и прекращение использования токсичных лекарств (например, тиазидных диуретиков, иммунодепрессантов и кортикостероидов). В случаях, когда повторные приступы острого панкреатита приводят к стриктурам (рубцам) главного протока поджелудочной железы, хирургическое восстановление может уменьшить количество дальнейших приступов.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит редко следует за повторными острыми приступами. Вместо этого кажется, что это отдельное расстройство, которое может быть результатом слизистой пробки и осаждения солей кальция в меньших протоках поджелудочной железы. Далее следует постепенная потеря функции ацинарных и островковых клеток, предположительно вследствие непрерывного воспаления, вызванного закупоркой протоков. Прогрессивная кальцификация, которая иногда приводит к образованию камней в основных протоках поджелудочной железы, объясняется снижением производства ацинарного белка, который обычно удерживает кальций в растворе. Алкоголизм и некоторые наследственные факторы составляют почти все случаи хронического панкреатита, наблюдаемые в западном мире. Хроническое недоедание белка является основной причиной в слаборазвитых странах. Периодические боли в животе, диабет и нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике являются основными симптомами хронического панкреатита. Потеря веса и дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) являются общими. Лечение включает в себя воздержание от алкоголя, лечение диабета с помощью инсулина и прием пероральных добавок поджелудочной железы для коррекции нарушения питания.

Кистозный фиброз

Муковисцидоз передается по наследству, но он не выражен, если только оба члена пары гомологичных или соответствующих хромосом не обладают признаком. Основной функциональной аномалией у людей с этим заболеванием, по-видимому, является выделение слизистыми железами по всему телу выделений, содержащих концентрации белка и кальция, превышающие нормальные. Этот дисбаланс приводит к повышенной вязкости выделений слизи и органических компонентов в протоках железы. В результате процесс закупорки в поджелудочной железе почти всегда вызывает разрушение и рубцевание ацинарной ткани, обычно без повреждения островков Лангерганса. Подобный процесс в печеночной желчной системе производит форму цирроза. При муковисцидозе результирующую недостаточность поджелудочной железы обычно можно лечить путем пероральной замены ферментов поджелудочной железы.

Рак поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы возникает главным образом из протоковой системы поджелудочной железы. Заболеваемость раком поджелудочной железы несколько увеличилась (несколько больше у мужчин, чем у женщин) и в настоящее время превышает рак желудка. Факторы риска включают возраст, расу, пол, диету с высоким содержанием жиров, курение, диабет, семейную историю, воздействие пестицидов, некоторых красителей и химических веществ, язвы и хронический панкреатит. Боль в верхней части живота, часто иррадиирующая в спину, и потеря веса являются наиболее распространенными симптомами рака поджелудочной железы. Обструктивная желтуха является частым симптомом, когда поражена головка поджелудочной железы. Диагноз легко ставится в большинстве случаев с помощью компьютерной томографии, иногда с добавлением биопсии. Там нет эффективного лечения. Если опухоль локализована и не проникла в кровеносные сосуды и нервы, окружающие поджелудочную железу, ее иногда можно удалить хирургическим путем. Желтуха и кишечная непроходимость могут быть временно устранены хирургическим шунтированием. Лучевая терапия и химиотерапия показали себя как перспективные терапевтические агенты, если они начаты быстро в течение болезни и продолжаются в течение длительных периодов времени.

Регистрация