29 сентябрь 2017
0
Кишечные газы Уникальность данного текста 100.00%

Образование газов в кишечнике

Наличие избыточного количества газа в желудке или кишечнике, иногда приводит к вытеснению газа через анус. Здоровые люди ежедневно производят значительное количество кишечного газа без ректального высвобождения. Газы, захваченные в пищеварительной системе, вызывают вздутие живота и метеоризм. Хотя обычное явление, метеоризм, иногда вызывает смущение из-за звука и фетидного запаха газов.

Кишечный газ образуется либо из проглатываемого воздуха (азота и кислорода), либо из ферментации бактериями плохо усваиваемых углеводов в толстой кишке, получая смесь двуокиси углерода, водорода и метана. Все общие кишечные газы не имеют запаха; около 1 процента флюса состоит из смеси других газов, которая вызывает особый запах. Продукты с высоким содержанием неперевариваемых углеводов, такие как бобы и другие бобовые, связаны с чрезмерным метеоризмом. Метеоризм, не связанный с определенными диетическими причинами, может указывать на мальабсорбцию кишечника или другие процессы болезни.

Состав кишечных газов

Движение газа через кишечник вызывает булькающие звуки, известные как "пердеж". В состоянии покоя обычно содержится около 200 мл газа в желудочно-кишечном тракте. Его состав варьируется: от 20 до 90 процентов - азот, до 10 процентов - кислород, до 50 процентов - водород, до 10 процентов - метан, а от 10 до 30 процентов - двуокись углерода. Большая часть воздуха, который люди глотают, во время разговора и еды, в частности, либо срыгивается (как в отрыжке), либо поглощается желудком. Беспокойство или употребление пищи быстро вызывает частое глотание воздуха с последующим отрыжкой или увеличенным ректальным флютом. Хотя часть двуокиси углерода в тонком кишечнике обусловлена взаимодействием ионов водорода в желудочной кислоте с бикарбонатом, некоторые из них вырабатываются в тощей кишке путем деградации диетических триглицеридов до жирных кислот. Высокий уровень углекислого газа в ректальном флате отражает бактериальную активность в толстой кишке. Метан не может вырабатываться какой-либо клеткой и полностью является результатом действия бактерий на ферментируемые диетические остатки в толстой кишке, хотя, как представляется, в этом участвует семейный фактор, поскольку не каждый может генерировать метан. В толстой кишке бактериальное производство водорода заметно повышается, когда диета содержит избыток растительных сахаридов. Это особенно заметно после потребления фасоли, например. Газ чаще всего ответственен за плавучесть стула, чем избыток остаточного жира в состояниях малабсорбции.

Перепад между парциальными давлениями (или давлением, оказываемым каждым газом в смеси газов) отдельных газов в просвете кишечника и парциальными давлениями газов в циркулирующей крови определяет направление движения газов. Таким образом, поскольку кислород имеет тенденцию находиться под низким давлением в толстой кишке, он диффундирует из крови в кишечник. Диффузия азота из крови в кишечник происходит из-за того, что углекислый газ, метан и водород имеют перепады давления, которые являются результатом метаболической активности комменсальных бактерий. Парциальное давление, вызванное азотом в толстой кишке, снижается, стимулируя азот поступать в кишечник из крови. В областях, где лактаза, фермент, который разрушает лактозу (молочный сахар), отсутствует в группе дисахаридаз тонкого кишечника, лактоза переходит в толстую кишку. У человека с дефицитом лактазы негидролизованная лактоза поступает в толстую кишку, где количество лактозы, обычно присутствующее в стакане молока, способно высвобождать после бактериальной ферментации эквивалент от двух до четырех стаканов (500-1000 мл) газа (водород). Около 15 процентов газа диффундирует обратно в кровь, а остальные проходят как "пуки".

Водород, образующийся в толстой кишке, частично абсорбируется, проходит в циркулирующей крови в легкие и диффундирует в дыхательные пути, где его присутствие можно легко определить. Время, необходимое для появления водорода при дыхании после приема стандартной нагрузки глюкозы или лактозы, используется для определения того, колонизирована ли верхняя область желудочно-кишечного тракта бактериями. Водород, который появляется в течение 30 минут после приема сахара, предполагает интенсивную колонизацию тонкой кишки.

Гормоны желудочно-кишечного тракта в производстве кишечного газа

Производство и выделение пептидов

Контроль активности специализированных клеток в пищеварительной системе, связанных с двигательными и секреторными функциями, зависит от сигналов, полученных на их клеточных мембранах. Эти сигналы происходят в эндокринных или нервных клетках и переносятся в клетку-мишень молекулами-мессенджерами с помощью аминов или пептидов. Когда они секретируются, эти вещества либо диффундируют в тканевые пространства вокруг клеток, либо воздействуют на клетки-мишени в окрестности, либо попадают в циркулирующую кровь и доставляются в клетки-мишени на некотором расстоянии. В обоих случаях посланники являются гормонами, но те, которые оказывают локальное действие, называются паракринами; те, которые оказывают влияние на расстоянии, называются эндокринными.


Пептиды состоят из ряда аминокислот, нанизанных в цепочке. Аминокислоты встречаются в упорядоченной последовательности, характерной для каждого пептида. Биологическая активность пептида (то есть способность стимулировать клетки-мишени) может находиться только в одной части цепи, например, в четырех- или пяти-аминокислотной последовательности. В других случаях целая цепь должна быть цельной для достижения этой цели. Например, клетки дельта (D), которые продуцируют гормон, известный как соматостатин, диспергируются по всему желудочно-кишечному тракту. Соматостатин оказывает ингибирующее действие на продукцию кислоты в желудке, двигательную активность кишечника и высвобождение пищеварительных ферментов из поджелудочной железы. Эти эффекты достигаются путем локальной диффузии соматостатина из D-клеток в окрестности ткани-мишени. С другой стороны, гастрин, гормон, вырабатываемый гранулированными клетками гастрина (G) в слизистой оболочке желудочного антрума (нижней части желудка), секретируется в кровь.

Гормон гастрин также иллюстрирует биологическую способность фракции молекулы. Эти фракции имеют молекулярную структуру, которая соответствует рецепторному сайту на мембране клетки-мишени и, следовательно, может инициировать внутриклеточные события при производстве кислоты. G-клетки антрума желудка в первую очередь продуцируют пептид мессенджера с 17 аминокислотами в последовательности, тогда как клетки двенадцатиперстной кишки и тощей кишки тонкого кишечника в основном продуцируют пептид мессенджера с 34 аминокислотами. Более короткая молекула более эффективна. Однако цепь может быть расщеплена только на четыре аминокислоты (тетрапептид) и (при условии, что последовательность остается такой же, как в исходной молекуле, и фрагмент является тем, который находится на аминоконце всей молекулы), расщепленная аминокислота цепь сохраняет биологическую активность, хотя она менее эффективна, чем более крупные молекулы гастрина.

Было обнаружено, что определенные пептиды мессенджера происходят не в эндокринных клетках, а в нервных элементах желудочно-кишечного тракта, которые высвобождаются во время электрического разряда внутри нервов. Например, вазоактивный кишечный пептид (VIP), высвобождаемый из нервных окончаний в головном мозге, также обилен в нервных структурах кишечника, включая подслизистые и миеральные нервные сплетения. Иногда VIP сосуществует с ацетилхолином, посланной молекулой вегетативной парасимпатической нервной системы. Выделение VIP вызывает восприимчивую релаксацию пищеводных и пилорических сфинктеров, модулирует длинные перистальтические движения в кишечнике и влияет на секрецию электролитов из слизистой оболочки тонкого кишечника.


Внутри желудочно-кишечного тракта могут быть идентифицированы восемнадцать различных эндокринных клеток, но вероятно, что некоторые из них и их конкретные пептиды являются эволюционными остатками, которые функционировали на других этапах развития человека, тогда как другие могут представлять разные стадии созревания той же эндокринной клетки.

Пептиды, которые связываются с рецепторами клеток-мишеней и стимулируют реакцию клетки, известны как агонисты. Другие, которые соответствуют рецептору, но не инициируют внутриклеточные события, известны как антагонисты. Способность антагонистов занимать рецепторы и тем самым отрицать доступ к агонисту является основой лечения язвенной болезни с помощью блокаторов рецепторов гистамина (Н2). Занимая рецепторы на теменных клетках, антагонисты отрицают гистамин возможность инициировать производство соляной кислоты, одного из главных возбудителей пептических язв.

Подобные события стимулируют или подавляют продукцию мессенджеров-пептидов в их эндокринной или нейронной клетке происхождения. Например, выделение гранул гастрина из G-клеток происходит, когда еда потребляется. В то время как концентрация ионов водорода (кислотность) остается низкой из-за буферизирующего эффекта пищи, высвобождение гастрина продолжается. Однако, когда пищеварение продолжается, и желудок начинает опустошать, кислотность увеличивается из-за уменьшения нейтрализующего эффекта пищи. Когда содержимое желудка в контакте с слизистой оболочкой антрума достигает определенного уровня кислотности (рН 2,5 или менее), высвобождение гастрина прекращается. Неисправность этого механизма приводит к неадекватной секреции кислоты, когда желудок пуст и может вызвать пептические язвы в двенадцатиперстной кишке. У некоторых эндокринных клеток есть микроворсинки на их поверхности, которые выступают в просвет железы или в основной канал желудка или кишечника. Эти клетки, вероятно, обладают способностью «пробовать» непрерывное содержание люмен в их окрестностях.

Когда производство и выделение пептидного гормона чрезмерно, оно вызывает увеличение количества клеток-мишеней и может увеличить размер отдельных клеток. Это известно как трофизм и похоже на увеличение размера скелетных мышц в ответ на соответствующее упражнение (гипертрофия работы). Такой трофизм наблюдается в некоторых болезненных состояниях, которые включают желудочно-кишечные гормоны. Таким образом, когда гастрин секретируется в кровь опухолью G-клеток (гастринома) поджелудочной железы, это непрерывный процесс, потому что на этом участке нет механизма для ингибирования секреции; это приводит к значительному увеличению числа теменных клеток в желудке и перепроизводству кислоты. Это, в свою очередь, нарушает защиту слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта от аутопереваривания и приводит к трудноразрешимым и сложным пептическим изъязвлениям.

Комментировать
Информация
Комментировать статьи на сайте возможно только в течении 30 дней со дня публикации.
Регистрация