Рецепты здоровья
Авторизация

Болезни кожи человека

Болезни кожи человека Уникальность данного текста 100.00%
Содержание статьи:

Болезни кожи, любые заболевания или расстройства, которые влияют на кожу человека. Они имеют множество причин.

Общие функции

Хотя большинство заболеваний, поражающих кожу, происходят из слоев кожи, такие аномалии также являются важными факторами при диагностике различных внутренних заболеваний. Существует некоторая истина в убеждении, что кожа отражает внутреннее здоровье человека. Часто видимость и доступность кожи делают ее первым органом тела, чтобы показать обнаружимые признаки основного заболевания. Аномалии кожи часто указывают на метаболические, злокачественные и железистые заболевания.

Как и другие ткани, кожа страдает от всех видов патологических изменений, включая наследственные, воспалительные, доброкачественные и злокачественные (неопластические), эндокринные, гормональные, травматические и дегенеративные процессы. Эмоции также влияют на здоровье кожи. Реакция кожи на эти заболевания и расстройства во многом отличается от реакции других тканей.

Например, обширное воспаление кожи может влиять на обмен веществ в других органах и системах организма, вызывая анемию, кровообращение, нарушения температуры тела и нарушение баланса воды и электролита в крови. Однако кожа обладает такими энергичными целебными свойствами, что повсеместная травма, как и при термических ожогах, может сопровождаться заметной степенью разрастания поврежденных или пораженных участков с непропорционально малой степенью рубцевания.

Диагностика

болезни кожиКожа имеет своеобразное анатомическое разнообразие, специфическое для региона, которое может глубоко изменить появление сыпи. Это видно, когда кожа, пересаженная из одной области тела в другую (кроме симметрично противоположной области), сохраняет морфологические характеристики области донора. Таким образом, морфология экземы или лишайникового плана на ладонях и подошвах может иметь мало или совсем не сходство с одним и тем же заболеванием у одного и того же человека на лице или скальпе. В этих случаях биопсия показывает аномалии клеток кожи и картины и распределения любых клеток-инвазий. Способность идентифицировать иммунореактивные вещества (иммуноглобулины или антитела, которые вступают в реакцию со специфическими инвазивными агентами или антигенами) в биопсии кожи значительно повысила точность диагностики воспалительных заболеваний и прояснила их иммунологическую основу, особенно в случаях пузырей.

Классификация наследственных кожных заболеваний обычно основывалась на грубых морфологических, гистологических и электронных микроскопических данных; однако, поскольку кожное заболевание может не всегда иметь характерное представление, конкретный диагноз иногда вызывает сомнения. Более глубокое понимание биохимических дефектов, лежащих в основе наследственных кожных заболеваний, теперь позволяет более точно диагностировать эти условия. Одно подмножество ихтиозов, группа иногда дезактивирующих генетических кожных заболеваний, может, таким образом, быть очерчена от других членов группы на основе биохимического обнаружения специфического дефекта фермента (восстановленного фермента стероидсульфатазы).

Распределение

Распределение сыпи зависит от факторов, присущих организму. Механические факторы (такие как травма, средства защиты окружающей среды, грибковые или вирусные инфекции и наркотики) являются одними из наиболее распространенных внешних факторов, определяющих распределение. Влияние окружающей среды, такое как солнечные ожоги и светочувствительные реакции, вызванные лекарственными средствами, также может играть важную роль. Псориаз и редкие наследственные расстройства кожи в виде пузырей, коллективно называемые буллезом эпидермолиза, должны распределять их на местную травму; поражения, которые проявляют склонность к локтям, коленям и нижней части спины, распространены при псориазе, а обнаруженные в руках, ногах, коленях и рта дети свидетельствуют о буллете эпидермолиза. Повреждение извержения, которое впоследствии развивается там, где применяется механическая или другая физическая травма, называется изоморфной реакцией. Кожные заболевания, в которых характерны изоморфные реакции, включают красную волчанку (солнечный свет), псориаз, плоскость лишайника и вирусные бородавки (механическая травма).

Внутренние, а не внешние влияния объясняют характерную систематическую картину ряда высыпаний. Некоторые высыпания с симметричным и сегментным распределением могут быть связаны с их сегментированным расположением эмбриона. В других сыпи, это распределение питания кожного нерва; например, картина сыпи опоясывающего герпеса (опоясывающий лишай) определяется кожным распределением инфицированного сенсорного нерва дорзального корневого ганглия. Кровоснабжение кожи имеет характерное анатомическое распределение, которое влияет на характер определенных кожных высыпаний, при которых кожное сужение сосудов или застой крови является основной особенностью.

Внешние проявления

Кожные заболевания, при которых происходит перепроизводство эпидермальных клеток или дезорганизация их дифференцировки, часто проявляют скейлингирование. Простая доброкачественная гиперплазия (перероста) эпидермиса, такая как обычно наблюдается при инфантильной экземе, часто проявляется в виде лихенификации, термин, используемый для описания утолщения эпидермиса, при котором нормальная поверхностная маркировка кожи сильно преувеличена. Хронические доброкачественные или злокачественные пролиферативные дерматозы с участием эпидермиса часто имеют грубую бородавчатую поверхность, вызванную перепроизводством эпидермальных клеток кератина.

Относительно небольшое количество заболеваний кожи, при которых воспаление, включая реакции на физическую травму (например, солнечный ожог), аллергии и инфекции (такие как кипения и герпес), не играет роли. Даже раковые поражения кожи часто проявляют некоторую степень воспалительного ответа. Воспаление обычно является результатом освобождения химических медиаторов в коже. Эти медиаторы включают гистамин, который хранится в предварительно сформированном состоянии на коже, и пептиды (кинины) и жирные кислоты (простагландины и лейкотриены), которые образуются ферментативно в ответ на повреждение. При некоторых заболеваниях кожи воспаление является основным фактором морфологического проявления сыпи (например, острый аллергический контактный дерматит).

Наиболее важные особенности воспаления включают покраснение, вызванное расширением кровеносных сосудов; тепло, вызванное увеличением кровотока; опухоль, вызванная утечкой жидкости из мелких кровеносных сосудов; и боль или зуд. Кроме того, пораженная кожа может чувствовать себя уплотненной (затвердевшей) из-за осаждения фибрина белка коагуляции и инфильтрации воспалительными клетками крови (лимфоцитами, гистиоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами). Лекарства, предназначенные для противодействия воспалению в коже, могут противодействовать воздействию медиаторов (например, антигистаминов). Нестероидные противовоспалительные препараты, эффективные при артрите, включая аспирин и индометацин, практически не имеют ценности при лечении воспалительных кожных заболеваний.

Реакции кожи типа крапивницы представляют собой особую форму воспаления, в которой преобладают сосудистые изменения с незначительной или вообще не воспалительной клеточной реакцией. Локализованное скопление жидкости (отеки) вызывает развитие недолгого wheal, связанного с интенсивным зудом. Его появление часто указывает на основную аллергическую причину. Интенсивное воспаление может иногда приводить к образованию пузырьков, вызванных действием ферментов, высвобождаемых из воспалительных клеток, из резидентных клеток кожи или из компонентов плазмы крови. Эти ферменты вызывают распад белков, ответственных за структурную целостность кожи. В некоторых пузырейных (буллезных) кожных заболеваниях (таких как пемфигус) развитие крупных блистеров является преобладающей морфологической особенностью.

Воспалительные заболевания дермы часто вызывают вторичный пролиферативный и чешуйчатый ответ в эпидермисе. Кожные воспалительные расстройства могут быть острыми, как при гемолитических (разрушающих кровь) стрептококковых инфекциях, приводящих к целлюлиту (диффузному воспалению соединительных тканей), или хроническим и гранулематозным, как при хроническом кожном туберкулезе (lupus vulgaris). В первом случае присутствуют изменения острого воспаления, описанные выше, но обычно нет изменений эпидермиса. Во-вторых, кожа затвердевает и утолщается, а под микроскопом она имеет коричневатый вид.

Внутренний цвет нормальной кожи бледно-желтый, но этот цвет модифицируется пигментами - как меланином, так и гемоглобином. Интенсивность коричневого оттенка, придаваемого меланином, зависит от распределения гранул меланина внутри клеток. Все расы имеют одинаковое количество меланоцитов, хотя меланин продуцируется и распределяется через эпидермис более эффективно у черных. Повышенная пигментация меланина является общей реакцией на длительное воспаление кожи. Интенсивность и оттенок розового зависят от состояния кожной циркуляции. Когда кровеносные сосуды расширяются с увеличением кровотока, как при воспалительном расстройстве, кожа ярко-красная. Вазодилатация, связанная с застойным кровотоком, как при чрезмерном охлаждении кожи, придает коже пурпурный оттенок.


Преобладающим симптомом кожного заболевания является зуд. Хотя он легко различим от боли, зуд, по-видимому, передается по тем же сенсорным нейронным путям. Не существует специализированных сенсорных рецепторов для зуда в коже; как зуд, так и боль передаются свободными нервными окончаниями, расположенными на дермо-эпидермальном переходе. Хотя ощущение зуда может привести к здоровой коже от прямого преобразования очень легкого давления (хороший поглаживание кожи губ - хороший пример), при большинстве заболеваний кожи зуд вызван высвобождением фармакологических медиаторов, таких как гистамин. Когда зуд возникает в нормально появляющейся коже, как это имеет место при заболеваниях печени или почек, зуд, вероятно, связан с аномальным накоплением продуктов обмена в коже.

Наследственные кожные заболевания

Формирование почти всех компонентов кожи (например, текстура и цвет волос, пигментация и толщина кожи) находится под генетическим контролем. Большое количество распространенных кожных заболеваний также прямо или косвенно определяется генотипом человека (генетическое строение), но их выражение может потребовать внешнего воздействия или измененной гормональной среды. Природные заболевания псориаза и атопическая экзема являются примерами кожных заболеваний, при которых солнечный свет (как внешний фактор) или стресс (как внутренний фактор) активируют состояние. Даже когда наследственность имеет непосредственную определяющую роль, другие факторы могут влиять на выражение болезни. Наследственные заболевания кровеносных сосудов кожи, например, многие из которых находятся под прямым генетическим контролем, иногда не становятся очевидными до тех пор, пока гормональные изменения полового созревания не создадут условия, оптимальные для проявления болезни.

Обычная генетическая аномалия - это невус, который часто называют родинкой или родинкой. Неви из-за первичных аномалий в структуре или количестве клеток кожи. Местное увеличение концентрации меланоцитов называется меланоцитарным или пигментированным невусом; область повышенной концентрации капилляров, капиллярный невус. В невусе anemicus область кожи бледнеет из-за уменьшения кровотока, хотя нет никаких признаков структурного расстройства. Хотя большинство невусов являются доброкачественными, злокачественная трансформация может вызывать меланоцитарные невусы.

Если ненормальность наследуется как аутосомно-доминантная черта и затрагивается один родитель, то из законов менделевского наследования у каждого ребенка 50-процентный риск заболевания. Амниоцентез, часто выполняемый между 12-й и 20-й неделями беременности, влечет за собой небольшой риск для матери или плода и позволяет диагностировать пренатально тяжелые расстройства, такие как буллеза эпидермолиза, заболевание пузырей и рубцов; альбинизм или генерализованное отсутствие пигмента из кожи; и xeroderma pigmentosum, предраковое состояние, при котором повреждение кожи, вызванное солнечным светом, не может быть ферментативно исправлено пораженными клетками кожи.

Обобщенные кожные заболевания

Экзема и дерматит


Термины экзема и дерматит часто используются взаимозаменяемо, чтобы обозначить воспалительный процесс в коже, который включает верхнюю дерму и эпидермис. Эпидермис проявляет набухание кератиноцитов и накопление жидкости между ними (спонгиоз). В тяжелой форме spongiosis, волдыри формируются внутри эпидермиса. Экзема детства у черных детей часто рассматривается как фолликулярное извержение папул размером с булавочную головку. В хронических формах экземы или дерматита заметными изменениями являются утолщение эпидермиса и выраженный гиперкератоз (утолщение внешнего рогового слоя эпидермиса). Эти изменения приводят к лихенификации (см. Выше), шероховатости и масштабирования поверхности кожи и зуда. Функция рогового слоя как непроницаемого барьера может серьезно ухудшиться с двумя важными последствиями: потеря воды из кожи приводит к высыханию рогового слоя, что в свою очередь приводит к растрескиванию, увеличению скейлинга и болезненности; и потеря барьерной функции вызывает повышенное поглощение лекарств, нанесенных на поверхность кожи. Например, усиленное поглощение местно применяемых кортикостероидов может вызывать токсические изменения в коже и в отдаленных органах и тканях.

Дерматит подразделяется на несколько разных типов, включая контактный дерматит, атопический дерматит и себорейный дерматит. Контактный дерматит может быть далее классифицирован как аллергический или неаллергический. Неаллергический контактный дерматит возникает в ответ на раздражители кожи, распространен в промышленных условиях (профессиональный дерматит) и обычно поражает руки. К числу многочисленных причин относятся кислоты, щелочи, грязные масла, детергенты, растворители и даже многократное воздействие воды. Однако генетическая предрасположенность играет определенную роль, что объясняет, почему некоторые работники, но не другие, страдают от профессионального дерматита, несмотря на равное воздействие.

Аллергический контактный дерматит является менее распространенной причиной профессионального заболевания кожи, но часто встречается среди населения в целом. Подобно первичному контактному дерматиту, вызывающему раздражение, он может быть продуцирован и изучен в контролируемых условиях, и поэтому известно больше об основных патогенных механизмах. Аллергический контактный дерматит встречается только у лиц, которые после предыдущего воздействия становятся сенсибилизированными к нарушающемуся антигену. Обычные антигены включают никель, хром, каучук и парафенилиндиамин. Дендритные клетки Лангерганса эпидермиса ответственны за распознавание антигена, который обычно связан с гомологичным белком или полипептидом. Эта информация, передаваемая в местные лимфатические железы через лимфатические сосуды, приводит к образованию специфически сенсибилизированных лимфоцитов. При последующем воздействии оскорбительного антигена эти и другие вторично завербованные клетки выделяют химические медиаторы (лимфокины), которые вызывают дерматит в обнаженной коже. Сенсибилизация обычно сохраняется, хотя она может снизиться с возрастом.

Аллергический контактный дерматит обычно подозревается в распределении сыпи, что соответствует участкам кожи, подверженным воздействию антигена. Например, контакт с аллергическим дерматитом, связанный с красным наконечником, вызван фосфористым сесквисульфидом, выделяемым в виде пара после удара по спичке. В курильщиках с трубами и сигаретами, которые используют этот тип спички, затронутая область - это сторона лица, объясняемая привычкой курильщика прикупить спичку и спичечную коробку в руках во время удара. Диагноз аллергического контактного дерматита подтверждается патч-тестом, в котором мелкие концентрации подозрительных антигенов помещаются на участки кожи. Точный диагноз аллергического контактного дерматита важен, потому что состояние можно излечить, избегая контакта с оскорбительным веществом.

Атопический дерматит, который поражает небольшое количество младенцев, является одним из нескольких генетически связанных заболеваний, которые включают астму, сенной лихорадкой и крапивницу. Эта группа атопических заболеваний характеризуется сенсибилизацией кожи к широкому спектру общих антигенов. В дополнение к экзематовым изменениям у людей с атопическим дерматитом также часто могут быть уменьшенные, отсутствующие или парадоксальные сосудистые реакции сосудов на сосудорасширяющие и сосудосуживающие препараты; нарушение иммунитета к грибковым и вирусным инфекциям; и катаракты в линзах глаз. Хотя есть некоторые споры о причинах атопического дерматита, роль генетики неоспорима. Около 70 процентов пациентов имеют семейную историю экземы, астмы или сенной лихорадки. Большинство пациентов начинают страдать от симптомов в течение первых шести месяцев жизни, и есть данные о том, что проглатывание молочных продуктов в течение этого периода может ускорить развитие атопического дерматита у предрасположенного младенца. Нет никаких реальных доказательств того, что пища играет значительную роль в развитии атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых. Болезнь обычно улучшается в течение второго десятилетия жизни, хотя иногда она сохраняется у взрослых и может появляться впервые в первый раз.

Себорейный дерматит является менее распространенной формой хронического дерматита, который характерно влияет на кожу головы и другие волосатые области, лицо и области изгиб (пах, подмышки, кожа за ушами, расщелина между ягодицами). Он часто ассоциируется с заражением кожи дрожжами и бактериями, но причинно-следственная связь с этими организмами не установлена. Нет доказательств повышенной смазанности кожи (себорея). Перхоть - это мягкая форма себорейного дерматита, которая поражает большинство людей в какой-то момент их жизни. Масштабируемость кожи головы, связанная с перхотью, вызвана прерывистым выделением клеток мертвого слоя, которые в состоянии здоровья постоянно теряются.

Псориаз

Хотя механизмы наследования не ясны, псориаз, как атопический дерматит, считается унаследованным как аутосомно-доминантный признак, который преследует хронически переводимый и рецидивирующий курс. Псориаз менее распространен, чем атопический дерматит, затрагивающий около 2 процентов населения, и является как пролиферативным, так и воспалительным заболеванием. Важнейшей особенностью псориаза является ускоренная пролиферация кератиноцитов, что приводит к образованию поднятых чешуйчатых бляшек в областях поражения, особенно коленях, локтях, ягодицах и суставах. Стрептококковый тонзиллит часто предшествует рецидивам, особенно у детей, и механизм в этих случаях, вероятно, является иммунологическим. Изоморфная реакция (см. Выше) является особенностью псориаза. Лица с заболеванием могут также иметь характерную форму артрита, которая поражает суставы в пальцах и позвоночнике. Неизвестно, увеличивается ли повышенная скорость пролиферации кератиноцитов из-за повышенной активности фактора роста или отсутствия ингибитора роста.

В качестве воспалительного расстройства псориаз характеризуется гнездами нейтрофильных лейкоцитов в эпидермисе, называемом микробассами. Возможными медиаторами, которые привлекают этот тип клеток, являются лейкотриены и фрагменты, полученные из активированных компонентов пептида крови, называемых комплементами. Кожные кровеносные сосуды также являются ненормальными при псориазе, с повышенным скручиванием. Отношения этого кожного изменения с эпидермальными аномалиями не ясны. Хотя псориаз не является инфекционным и не заразительным, он обезображивает.

Рак кожи

Рак кожи является одной из наиболее распространенных форм рака у людей и, хотя и видимый и поэтому узнаваемый на ранней стадии, приводит к значительной смертности. Частота и распространенность рака кожи могут быть значительно уменьшены за счет простых профилактических мер, таких как предотвращение воздействия Солнца и чрезмерного ионизирующего излучения.

Первичные раковые заболевания кожи можно разделить на два типа: эпидермальные раковые образования, возникающие в кератиноцитах, меланоцитах или придатках кожи (например, потовые железы, волосистое устройство); и кожные раки, которые происходят из нервных, сосудистых, мезенхимальных или лимфоретикулярных тканей. Злокачественные опухоли, возникающие из кератиноцитов или меланоцитов, являются наиболее частыми раковыми заболеваниями кожи.

Базально-клеточная карцинома, редкая у негров и азиатов, является наиболее распространенной злокачественной опухолью кожи у кавказцев. Он возникает из недифференцированных базальных кератиноцитов эпидермиса. Хотя множественные карциномы базальных клеток могут развиваться в раннем возрасте как унаследованная черта (невуидный карцинома базальной клетки или как осложнение xeroderma pigmentosum), чаще всего возникают в среднем возрасте и позже. Эти виды рака редко метастазируются, но могут быть очень инвазивными на местном уровне; они тогда известны как грызуны. Повреждения происходят у людей с честной кожей и на участках кожи, которые получают наибольшее воздействие солнечного света. В некоторых случаях также могут быть обработаны неорганические мышьяковые препараты и воздействие ионизирующей радиации (рентгеновские лучи, радий). Избежание ненужного солнечного света и тщательный контроль ионизирующего излучения значительно снижают частоту базально-клеточной карциномы. Хотя метастазы встречаются редко, рак может распространяться локально и проникать в окружающие ткани. Когда это происходит, лечение может быть трудным и продолжительным.


Плоскоклеточная карцинома встречается реже, чем базально-клеточная карцинома, но имеет более высокий уровень метастазирования. Это распространено у детей с ксеродермией пигментной, которые неспособны восстановить повреждение ДНК, вызванное ультрафиолетовым облучением. У большинства людей эта неспособность обусловлена дефицитом эндунуклеазного фермента. Неполный ремонт поврежденной ДНК вызывает мутации, которые появляются как базальные или плоскоклеточные карциномы, злокачественные меланомы и кератоакантомы.

У взрослых плоскоклеточный рак редко возникает при отсутствии внешней причины. Затянутое воздействие солнечного света является обычной причиной, но хронические рубцы от ожогов, а также реакции на вакцинацию, радиационный дерматит и хронические изъязвления могут способствовать некоторым случаям. Плоскоклеточная карцинома также является профессиональной опасностью, как было отмечено в конце XIX века в отношении дымоходов, которые заразились раком после воздействия смол. Тар-индуцированная плоскоклеточная карцинома встречается сегодня у рабочих, которые дистиллируют пары смолы при производстве угольного газа и у операторов машин, одежда и кожа которых пропитаны минеральным маслом.

Из-за высокой скорости метастазирования плоскоклеточных карцином важна ранняя диагностика, особенно у пожилого или пожилого человека с язвой кожи, которая не заживает. Поражения кожи, которые предшествуют плоскоклеточному раку, включают белые пятна в слизистых оболочках рта, гениталий или ануса; бородавчатые поражения называются кератозами (которые особенно распространены после хронического воздействия Солнца, когда их называют солнечными кератозами); и обнаружено, что у Боуэн-стойких красных чешуйчатых бляшек на микроскопическом обследовании обнаружены грубые аномальные кератиноциты. Когда плоскоклеточный рак следует за болезнью Боуэна, часто происходит лечение неорганическим мышьяком.

В западных странах смертность от злокачественной меланомы рака кожи увеличивается примерно на 4 процента в год. Этот тип рака кожи возникает из меланоцитов кожи, поэтому опухоль часто, но не всегда, пигментирована меланином. У взрослых злокачественная меланома возникает как новое поражение или как изменение доброкачественного пигментированного крота. Злокачественная меланома часто метастазирует, и удаление опухоли вместе с воротником окружающей здоровой кожи является целебным, если сделать это раньше.

Первичные раки, возникающие в дерме, гораздо менее распространены, чем эпидермальные злокачественные опухоли. Микозы fungoides - злокачественная опухоль Т-лимфоцитов дермы. Несмотря на название, грибковая инфекция не вызывает рака. Микозы fungoides (что редко встречается у детей) в конечном счете смертельны, но опухоль растет достаточно медленно, что многие пациенты умирают от несвязанных причин.

Внешние причины дермального рака встречаются редко. Исключением является злокачественная кожная сосудистая опухоль, называемая саркомой Капоши. Хотя существует много разновидностей саркомы Капоши, развитие одной конкретной формы является общим терминальным событием у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита, и поэтому опухоль может быть результатом инфекции ретровирусом, известным как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Кожные инфекции и инвазии

Здоровая кожа содержит живую, безвредную бактериальную популяцию, которая включает Micrococcaceae, Propionibacteriaceae и аэробные дифтерии. Кроме того, патогенные штаммы стафилококков могут обитать на коже здоровых людей, которые затем действуют как носители. Эти штаммы часто резистентны к антибиотикам, так что носители представляют серьезную угрозу для здоровья людей с уменьшенной устойчивостью к инфекции, таких как новорожденные и пожилые хирургические пациенты. Большинство инфекций, вызванных резистентными организмами, встречаются нозокомиально или в больницах. Хотя местные меры, такие как очищение вовлеченной кожи, часто эффективны при небольших инфекциях кожи, серьезные инфекции требуют антибиотиков.

Признаки бактериальной инфекции появляются после того, как организмы были введены в дерму. Некоторые организмы, такие как стафилококки и стрептококки, продуцируют пустулезную инфекцию (импетиго, кипит), в которой основными особенностями являются острое воспаление и накопление большого количества белых кровяных клеток в виде гноя. Другие организмы, включая Mycobacterium tuberculosis и Treponema pallidum (спирохет, вызывающие сифилис), могут вызывать более хронические воспалительные изменения без гноя, но с участием характерного расположения мононуклеарных воспалительных клеток, называемых гистиоцитами. Термин гранулематоз используется для описания такой кожной реакции на инфекцию. Лепрозия - это кожное бактериальное гранулематозное заболевание, в котором возбуждающий организм Mycobacterium leprae находится в нервной ткани кожи, что создает характерные особенности утолщения нервов и анестезии. Несмотря на его бактериальное происхождение и популярность, проказы минимально заразны, а изоляция пострадавших лиц редко оправдана.

Ряд различных вирусных видов являются эпидермотропными; т. е. они вторгаются в эпидермис, либо с поверхности кожи, либо через незначительную потерю, как в вирусных бородавках, или из кровотока (виремия), как в ветряной оспе (ветряной оспе), или через периферические сенсорные нервы, как в опоясывающий герпес ( опоясывающий лишай). Вирус человеческой бородавки вызывает эпидермальную клеточную пролиферацию и гиперкератоз. Когда он вторгается в генитальную кожу и слизистые оболочки, он производит влажные, буйные, высокососудистые бородавки, называемые condylomata acuminata. Эти бородавки передаются через половой контакт и могут стать раковыми. Напротив, обычные вирусные бородавки рук, ног и других поверхностей, не связанных с слизистой оболочкой, не передаются половым путем и редко становятся злокачественными. Вирусные бородавки на не слизистых поверхностях встречаются почти у всех детей, хотя большинство исчезает спонтанно с развитием приобретенного иммунитета.

Герпес-симплекс (герпес, лихорадка) и опоясывающий герпес (черепица) - это две эпидермальные вирусные инфекции, которые продуцируют волдыри внутри эпидермиса. Тяжесть этих инфекций зависит от состояния иммунной системы человека; они более выражены у раненых, у пожилых людей и у истощенных пациентов, особенно у больных раком лимфоидной системы. Опоясывающий герпес (черепица) и ветряная оспа (ветряная оспа) вызываются одним и тем же вирусом, а у пациентов с черепицей ранее была ветряная оспа. Вирус остается бездействующим в сенсорных нервах и позднее реактивируется либо спонтанно, либо после нарушения механизмов иммунной защиты. Вирус, перемещаясь вдоль нервных ветвей, вторгается в эпидермис; распределение возникающей везикулярной сыпи, которая является болезненной, ограничивается кожным распределением того же сенсорного нерва.


Грибковая инфекция является распространенной причиной хронической кожной сыпи. Несколько видов дерматофитных грибов могут жить на мертвом роговом слое кожи. Возбуждающие изменения, которые они производят, частично вызваны раздражающими продуктами гриба, которые диффундируют в кожу, а частично - иммунологической реакцией хозяина с целью устранения гриба. Дрожжи, из которых Candida albicans являются наиболее распространенными, также являются причиной хронической инфекции кожи или слизистой оболочки. У пациентов, получающих иммунодепрессанты для трансплантации органов, дрожжевые инфекции могут стать системными, и как дрожжевые, так и дерматофитные инфекции могут быть обширными, стойкими и не реагировать на лечение наркотиками. Наличие системных противогрибковых препаратов, включая гризеофульвин и группу имидазола широкого спектра действия, произвело революцию в лечении этих расстройств, но многие пациенты с незначительными и серьезными грибковыми инфекциями остаются резистентными к лечению наркотиками.

Инфекции кожи часто встречаются у людей, живущих или работающих в переполненных, негигиеничных условиях. Педикулез (крабы, вши, гниды), который поражает волосатые области, диагностируется путем идентификации капсул (гнид) яйца, которые зацементированы на волосяном стержне. Вши могут также быть видны вблизи основания волос. Могут быть затронуты скальп, подмышечные или лобковые волосы. Чесотка, которая вызвана клещей Sarcoptes scabiei, обычно приобретается посредством тесного личного контакта, особенно сексуального контакта. Он поражает все области тела, кроме подошв ног, головы и шеи (у младенцев эти области также вовлечены) и вызывает зудящее извержение, которое в значительной степени является аллергической реакцией на продукты клещей. Хотя большинство людей развивают иммунологическую реакцию на чесотку, приобретенный иммунитет является плохим или несуществующим, и повторяющиеся атаки распространены. Условие обрабатывается бензилбензоатом, и все лица, которые имели контакт с инфицированным человеком, должны лечиться, будь то симптоматично или нет, из-за высокой скорости повторного заражения.

Крапивница (ульи)

Кожные кровеносные сосуды также могут проявлять острые, короткоживущие реакции. Уртикария имеет область центрального покраснения, на которую накладывается нерегулярный волчок, вызванный местным отеком, и окруженный ярко-розовой вспышкой. Волны обычно кратные и остаются видимыми в течение 30-45 минут. Реакция вызвана высвобождением гистамина из клеточных магазинов в коже и обычно сопровождается зудом. Общие причины включают аллергию на моллюсков, клубнику и орехи или на наркотики, такие как пенициллин; но физические факторы, такие как холод, физические упражнения и солнечный свет, также могут вызывать реакцию. Поскольку гистамин является важным возбудителем в крапивнице, большинство случаев реагирует на лечение антигистамином.

Локализованные кожные заболевания

Пигменты


Увеличение пигментации меланина может быть вызвано повышенной плотностью меланоцитов, аномальной упаковкой меланина или увеличением производства меланина. Пигментированные родимые пятна обычно отражают местное увеличение числа меланоцитов, но при некоторых редких врожденных пигментных расстройствах, таких как нейрофиброматоз фон Реклингхаузена, наблюдается аномальная упаковка меланина внутри меланоцитов. Производство пигмента в коже регулируется гипофизарным пептидным гормоном, меланоцитарно-стимулирующим гормоном, а увеличение пигментации меланина, наблюдаемое при опухолях гипофиза, может отражать перепроизводство этого гормона гипофизом.

Оба загара и поствоспалительная пигментация являются результатом перепроизводства меланина меланоцитами. В загарках перепроизводство меланина происходит в ответ на ультрафиолетовое излучение и защищает кожу от солнечных ожогов и канцерогенных воздействий ультрафиолетовых лучей. Поствоспалительная пигментация следует за рядом воспалительных кожных заболеваний, в том числе хронического дерматита, угревой болезни, лишайникового плана и реакций на лекарства. Это чаще встречается у темнокожих, чем у людей с ограниченными физическими возможностями. В заганах и воспалительной пигментации обычно нет увеличения количества меланоцитов.

Потеря пигментации меланина может быть вызвана отсутствием меланоцитов, как при витилиго; уменьшенный или отсутствующий синтез меланина меланоцитами, как в альбинизме и фенилкетонурии; аномальная упаковка меланина в меланосомах, как в синдроме Чедиак-Хигаси; или недостаточная передача меланосом к кератиноцитам, как при гипопигментации, вторичной по отношению к атопическому дерматиту или псориазу. Витилиго - распространенное расстройство пигментации, которое приводит к широко распространенному появлению депигментированных пятен, особенно вокруг рта, аногенитальной области, век, локтей, коленей и спинок рук из-за отсутствия меланоцитов в этих областях. Витилиго обычно является медленно прогрессирующим расстройством, которое, вероятно, является результатом аномальных иммунологических реакций против составляющих собственных клеток организма (аутоиммунитет).

Определенные химические вещества, обнаруженные в растениях, псоралены, если их принимать перорально или наносить на кожу, усиливают способность ультрафиолетового света индуцировать пигментацию. Хотя редко удается, лечение псораленом и ультрафиолетовым излучением восстановило пигментацию. Люди с витилиго должны избегать солнечного света, что подчеркивает контраст между нормальной и депигментированной кожей.

Соединительная ткань

Коллаген является основным структурным белком кожи и отвечает за его прочность на растяжение, эластичность и гибкость. Он синтезируется в дерме фибробластами. Шрамы вызваны избыточным продуцированием коллагена во время заживления. Когда пролиферация коллагеновых клеток обширна, возникает гипертрофический шрам, называемый келоидом.

Существует по меньшей мере пять типов коллагена и многочисленные наследственные нарушения синтеза коллагена. Наиболее известным из унаследованных расстройств является синдром Элерса-Данлоса, который включает по меньшей мере семь разновидностей дефектов соединительной ткани. Большинство людей с синдромом Элерса-Данлоса повышают подвижность суставов и хрупкую кожу, и они легко ушибают. В зависимости от характера дефекта в синтезе коллагена пациенты могут также иметь деформации позвоночника, окулярные дефекты и разрывы крупных кровеносных сосудов.

Соединительная ткань кожи может разорваться после растяжения даже у здоровых людей, образуя фиолетовые линейные изменения. Из-за дефекта в непрерывности дермальной соединительной ткани эти стразы являются мягкими на ощупь. Изначально язвительные, после нескольких месяцев бороздки становятся белыми и твердыми из слоновой кости из-за образования рубцовой ткани. Быстрый рост в подростковом возрасте может привести к образованию стрий на бедрах, ягодицах, нижнем сундуке или плечах. Во время беременности полоса формируется на брюшной полости, когда эластичная ткань растягивается и ослабляется. Striae может также следовать за лечением кортикостероидами.

Кожная соединительная ткань поражена в группе воспалительных заболеваний, которые в совокупности называют аутоиммунными заболеваниями соединительной ткани. Эти заболевания, которые включают системную красную волчанку, дерматомиозит, узелку полиартериита и системный склероз, характеризуются участием более чем одного органа или системы, наличием в сыворотке аутоантител иммуноглобулина, которые вступают в реакцию с тканями человека или компонентами органов, и воспалительными повреждение кровеносных сосудов кожи и других органов. Системный склероз вызывает упрочнение кожи (склеродермия) из-за увеличения соединительной ткани дермы и заметного привязывания кожной соединительной ткани к подкожным тканям. Этот процесс не ограничивается кожей, и причина неизвестна, хотя считается, что аутоиммунная основа связана с связанными с ней иммунологическими аномалиями. Имеются данные о том, что фибробласты кожи пациентов со склеродермией производят больше коллагена, чем фибробласты здоровых людей. Также было высказано предположение, что изменения соединительной ткани могут быть вызваны нарушениями сосудистой системы. Нет удовлетворительного лечения, хотя улучшение кровообращения с сосудорасширяющими препаратами может привести к временному облегчению.

Кровеносный сосуд

Кровообращение в коже служит как для питания питательных веществ, так и для регулирования температуры. Структурная и функциональная организация сосудистой системы кожи сложна, и существуют основные региональные различия. Нарушения кровеносных сосудов кожи могут возникать из-за увеличения вязкости содержимого крови или от аномалий самих сосудов. Повышенная вязкость может быть вызвана избытком красных кровяных телец (полицитемия) или увеличением одной или более фракций содержания белка в плазме; примером этого является гиперглобулинемия. При функциональных нарушениях сосудов нервный контроль сосудов может нарушаться, что приводит к спазму сосудов или расширению (промыванию). В феномене Рейно сосудистый спазм тяжелый, поражает конечности и приводит к атакам холодных белых пальцев. Более мягкие степени спазма, а также увеличение вязкости крови могут вызывать фиолетовое обесцвечивание кожи (цианоз), что может предполагать ретикулярный рисунок (livingo reticularis).

Повреждение самих стенок сосуда может нарушить циркуляцию кожи. Причины включают атеросклероз, вызванный возрастными дегенеративными изменениями, нарушение метаболизма липидов (жиров) и воспаление стенки сосуда. Воспаление характерно для заболеваний аутоиммунной соединительной ткани (см. Выше). Когда заболевание кровеносных сосудов является серьезным, недостаток крови в пораженных областях может вызвать кожные язвы. Облысение (pernio) происходит, когда кожа постоянно охлаждается, что приводит к затянутому спаду сосудов, цианозу, холоду и, в конечном счете, изъязвлению пораженного участка.

Волосы и волосистые фолликулы

Волосы имеют мало функциональную ценность у людей. Однако многие системные заболевания изменяют внешний вид и рост волос. При заболеваниях недоедания, таких как квашиоркор, волосы на скальпах становятся красновато-коричневыми, редкими и хрупкими. Острое протеиновое голодание может привести к прекращению роста волос и сужению волосяных стержней. Хронический дефицит железа может вызывать диффузную потерю волос (алопеция). Поскольку непрерывный рост волос здоровых людей включает клетки корня волоса в буйной митотической активности, волосы особенно уязвимы для цитотоксического действия лекарств. Острая потеря волос является ранним побочным эффектом цитотоксических препаратов, используемых при химиотерапии рака.

Острая диффузная потеря волос (телоген-эффлювия) также может возникать после тяжелых лихорадок и родов. Это, по-видимому, вызвано резким снижением доли активно растущих волос, и через несколько месяцев волосы обычно нормализуются без лечения. Волосяные фолликулы могут воспаляться, образуя маленькие пустулы, которые в тяжелых случаях приводят к облысению, поврежденным участкам с разрушенными фолликулами.

Как облысение у мужчин, так и гирсутизм у женщин находятся под контролем стероидных половых гормонов. Облысение мужского пола происходит в некоторой степени почти у всех мужчин. Он может начинаться в любое время после полового созревания и отличается от других форм алопеции по образцу лобной и временной рецессии волос и истончению кроны. На пораженных участках кожи головы пушистые волосы, называемые vellus, заменяют прежние длинные, прочные, пигментированные конечные волосы. Почти так же распространен обратный процесс, когда волосы, которые ранее были vellus, меняются на длинный пигментированный терминальный тип и становятся более заметными. Когда это происходит в областях женского тела, чувствительных к мужским половым гормонам, и особенно когда он следует за взрослым мужским рисунком распределения волос, он известен как гирсутизм. У некоторых затронутых женщин есть эндокринологические аномалии, в том числе кистозная болезнь яичников или сверхактивные надпочечники, которые повышают уровни андрогенов (мужские половые гормоны). Эти женщины могут также иметь нарушения менструального цикла или быть бесплодными. Гормональное лечение или, в менее широко распространенных женщинах, может быть полезным электролитическая депиляция.

Среди лиц с кудрявыми волосами, особенно среди чернокожих, разрезанные концы волос могут изгибаться и хоронить себя в коже, вызывая острую гнойническую реакцию. Эти ворчащие волосы, или pili incarnati, влияют на 70 процентов чернокожих мужчин, которые выбриты.

Акне

Волосяной фолликул, из которого вырисовывается волосяной валик, служит каналом для проведения кожного сала, маслянистого продукта сальной железы, к поверхности кожи. Волосяной фолликул и сальная железа вместе образуют волосистую единицу. Секреция кожного сала находится под гормональным контролем и значительно возрастает в период полового созревания, а затем продолжает увеличиваться в продвинутой взрослой жизни. Важной болезнью волосистой единицы является угревая болезнь, которая возникает на лице, плечах и верхнем торсе подростков. Отличительной чертой acne vulgaris является комедо, обычно известный как угри. Комедо состоит из смеси кератиновых обломков и кожного сала, которые ложится в устье волосистого протока. Пораженные участки кожи также имеют воспаленные папулы, пустулы и кисты. Воспламенение вызвано утечкой кожного сала и кератинового мусора за пределы растянутого волосатого протока. Бацилла Propionibacterium acnes, которая населяет очаги поражения, также может косвенно способствовать воспалению, метаболизируя кожное сало для производства раздражающих жирных кислот.

Извержения могут быть вызваны контактом с грязными маслами или смолами и галогенированными углеводородами. Хлоракн, вызванный воздействием соединений хлора, может развиваться у работников, занимающихся производством кабелей, инсектицидов, фунгицидов и гербицидов. Промышленные аварии, связанные с выпуском паров тетрахлордибензодиоксина, вызвали серьезные вспышки со стороны сообщества хлорак. Акне розацеа, акне среднего возраста, который проявляет узловатое опухание тканей на лице, является заболеванием, которое редко встречается среди чернокожих.

Потовые железы

Большинство потовых желез у людей - эккрин (то есть, они выделяются наружу) и находятся под контролем вегетативной нервной системы. Потливые железы Эккрина распределены равномерно по телу и функционируют главным образом в контроле температуры, хотя на руках и ногах они помогают захвату. Невозможность секретировать адекватный пот (ангидроз) обычно является врожденной аномалией. Гипергидроз - аномальная чрезмерная секреция пота, обычно на ладонях и подошвах и в подмышечных впадинах. Эмоциональный стресс обычно стимулирует потоотделение в этих областях, но при гипергидрозе чрезмерное потоотделение может следовать за незначительными раздражителями или вообще не иметь очевидного стимула. Гипергидроз может быть профессиональной проблемой для тех, кто обрабатывает книги, документы или металлические предметы, которые могут ржаветь.

Большинство серьезных расстройств эксиновых потовых желез являются следствием сохранения пота. Колючая жара (miliaria) встречается у людей, живущих в жаркой, влажной среде и обусловленная удержанием пота, вызванная сочетанием увеличения производства пота и блокировки канала от гидратации окружающего рогового слоя кожи. Железа продолжает выделяться, и давление может разрывать пот-канал на стыке с эпидермисом. В тепловом тесте, еще одном беспорядке эксиновых потовых желез, железы истощены и неспособны выделять пот. Гиперпирексия, чрезмерное повышение температуры тела, может возникнуть и иногда является фатальной. Однако наиболее распространенным расстройством экстриновых желез является чрезмерное потоотделение ладоней, подошв, подмышек и лица. Эмоциональный стресс обычно стимулирует потоотделение в этих областях, но эмоциональный гипергидроз (повышенное потоотделение) возникает, когда чрезмерное потоотделение следует незначительным или без очевидных стимулов.

Апокринные потовые железы, которые обычно ограничены подмышками, промежностью и гениталиями, анатомически и физиологически отличаются от потовых желез эккрина. В апокринных железах выделения концентрируются в свободном конце клетки, которая отбрасывается вместе с секреторными продуктами. Апокриновая секреция жирная, опалесцирующая и без запаха при секреции, но приобретает оскорбительный запах, когда она смешивается с бактериями кожи. Действия дезодорантов и антиперспирантов основаны главным образом на антибактериальном эффекте, на механической блокировке поры апокринных желез или обоих.

Ногти

Наиболее распространенными причинами пораженных ногтей являются хроническая паронихия - инфекция мягких тканей пальцев между боковыми краями ногтевых пластин и боковыми сгибами ногтей - грибковые инфекции, травма, псориаз, нарушение кровообращения и дерматит. Хроническая паронихия является профессиональной опасностью посудомоечных машин, работников бара, парикмахеров и составителей овощей. Когда кутикула теряется, вода, бактерии и дрожжи просачиваются под складку ногтей и вызывают воспаление. Боковые складки ногтей выдавливают бусины гноя, когда они сдавливаются. Инфекция обычно вызвана дрожжами Candida albicans, и когда этот организм идентифицирован, следует искать инфекцию в другом месте тела.


Как и волосы, гвозди могут быть полезными индикаторами кожных заболеваний и внутренних расстройств. Псориаз вызывает точечную коррозию на поверхности ногтей и увеличение их скорости роста. Планшет лишайника вызывает характерные рубцы задней складкой ногтей, что приводит к слиянию задней складки ногтей с ногтевой пластиной. Клубно-образная деформация ногтевой пластинки связана с хронической болезнью сердца и синюшной врожденной болезнью сердца. Снижение темпов роста ногтей, желтое обесцвечивание ногтевой пластины и гладкая кривизна к ногтям - все это признаки синдрома желтых ногтей, редкое наследственное состояние, в котором дефектная система лимфатического дренажа тела. При хронической анемии гвоздь может стать вогнутой (koilonychia). Поперечные впадины ногтевых пластинок, называемые линиями Бо, являются результатом временного прерывания роста ногтей и наблюдаются в ряде острых заболеваний, включая тромбоз коронарных артерий, пневмонию и тяжелые травмы. Различные формы вмешательства с кровоснабжением могут повлиять на матрицу ногтей и вызвать нерегулярный рост ногтей. Лекарственное лечение может привести к выпадению ногтей. Фотоониолиз - разрушение ногтей от воздействия солнечного света - происходит у пациентов, принимающих фотосенсибилизирующие препараты, такие как некоторые антибиотики широкого спектра действия.

Метаболические расстройства

Метаболические расстройства могут приводить к отложению избыточных материалов в дерме и, таким образом, вызывать заболевание. Соли уриновой кислоты осаждаются в подагре, соли кальция при кальцинозе, липиды при ксантоматозе, аномальный белок в амилоидозе, муцин в микседеме и порфирины в порфирии. Появление кожи обычно достаточно характерно для диагностики.

Метаболическим расстройством, которое резко влияет на кожу, является порфирия, дефект фермента, который заставляет гемоглобиновые предшественники или порфирины накапливаться в коже. Порфирины аномально чувствительны к длинноволновому ультрафиолетовому излучению. Накопление порфиринов приводит к сильной солнечной чувствительности, с пузырями, повышенной хрупкостью кожи и рубцеванием на участках, подверженных воздействию света. Наиболее распространенная форма, porphyria cutanea tarda, обычно вызвана комбинацией наследственного дефекта фермента и хронического алкоголизма.

Старение и кожа

Более трети лиц старше 65 лет имеют проблемы с кожей. Преобладающими в пожилом возрасте являются такие общие состояния кожи, как грибковые инфекции, чрезмерная сухость, различные доброкачественные опухоли, себорейный дерматит, себорейные бородавки, солнечные кератозы и гирсутизм. В настоящее время известно, что многие возрастные заболевания кожи, которые ранее считались неизбежными аккомпанементами возрастающего возраста, были исправлены.

Кожа может возрасти намного быстрее, чем остальная часть тела из-за воздействия окружающей среды, особенно солнечного света. У светлой кожицы, которая обычно загорает, например, может быть старческая кожа в возрасте 40 лет, тогда как ее ровесник, который проводит большую часть своего времени в помещении, может и не быть. Преобладающие особенности стареющей кожи включают слабость кожи, приводящую к морщинам, сухость, зуд, повышенную пигментацию и телеангиэктазию (то есть видимую дилатацию кровеносных сосудов кожи). Роли, большие себорейные бородавки и небольшие гемангиомы (пятна Моргана) чаще встречаются среди белых, а черные черные бородавки (дерматоз папулоса нигра) верхнего сундука и лица и крошечные белые пятна (идиопатический гнойный гипомеланоз) чаще встречаются среди чернокожих.

Нет доказательств того, что скорость размножения эпидермальных клеток замедляется с возрастом. Тем не менее, отмечаются дегенеративные изменения соединительной ткани, как эластичные, так и коллагеновые, которые вызывают морщинистость и потерю эластичности. Так называемые омолаживающие косметические препараты кожи неэффективны, хотя простые смягчающие средства могут обеспечить временную эластичность. Избегая чрезмерного воздействия солнечного света и использования солнцезащитных кремов, если они приняты на ранней стадии жизни, следует замедлить процесс старения и уменьшить заболеваемость раком кожи. Однако ни одно из этих методов не замедляет начало старения кожи, а те, кто переживает 10-е десятилетие жизни, имеют возрастные изменения, которые в значительной степени не зависят от их более ранних жизненных стилей.

Уникальность данного текста 100%
Уникальность данного текста 100%
Уникальность данного текста 100%
Читайте также

Авторизация
лучший сайт где можно скачать шаблоны для dle 11.3 бесплатно