Рецепты здоровья
Авторизация

Респираторные инфекции

Респираторные инфекции Уникальность данного текста 100.00%
Содержание статьи:

Респираторные заболевания, любые заболевания и нарушения дыхательных путей и легких, которые влияют на дыхание человека.

Заболевания дыхательной системы могут влиять на любые структуры и органы, которые связаны с дыханием, включая носовые полости, глотку (горло), гортань, трахею (или дыхательную трубу), бронхи и бронхиолы, ткани легких и дыхательных мышц грудной клетки. Дыхательный канал является участком исключительно большого количества расстройств по трем основным причинам: (1) он подвергается воздействию окружающей среды и, следовательно, может зависеть от вдыхаемых организмов, пыли или газов; (2) он обладает большой сетью капилляров, через которые должен пройти весь выход сердца, что означает, что болезни, которые влияют на мелкие кровеносные сосуды, могут повлиять на легкие; и (3) это может быть сайт «чувствительности» или аллергических явлений, которые могут глубоко влиять на функцию.

В этой статье обсуждаются признаки и симптомы респираторных заболеваний, естественная защита дыхательной системы человека, методы обнаружения респираторных заболеваний и различные заболевания дыхательной системы. Для получения дополнительной информации об анатомии дыхательной системы человека и о процессе дыхания см. Дыхательную систему человека.

Признаки и симптомы


Симптомов заболевания легких относительно немного. Кашель является особенно важным признаком всех заболеваний, которые влияют на любую часть бронхиального дерева. Кашель, производимый мокротой, является наиболее важным проявлением воспалительных или злокачественных заболеваний основных дыхательных путей, одним из распространенных примеров которых является бронхит. При тяжелом бронхите слизистые железы, выстилающие бронхи, значительно увеличиваются, и, как правило, от 30 до 60 мл мокроты производятся в течение 24 часов, особенно в первые два часа после пробуждения утром. Раздражающий кашель без мокроты может быть вызван распространением злокачественной болезни на бронхиальное дерево из ближайших органов. Наличие крови в мокроте (кровохарканье) является важным признаком, который никогда не следует игнорировать. Хотя это может быть просто вызвано обострением существующей инфекции, оно может также указывать на наличие воспаления, капиллярного повреждения или опухоли. Хемоптиз также является классическим признаком туберкулеза легких.
Признаки и симптомы респираторных инфекцийВторой наиболее важный признак заболевания легких - одышка. Это ощущение сложного происхождения может возникать остро, например, когда инородное тело вдыхается в трахею или с началом тяжелой атаки астмы. Чаще всего это коварно в начале и медленно прогрессирует. Отмечено медленная прогрессивная трудность в выполнении некоторых задач, таких как ходьба по лестнице, игра в гольф или ходьба в гору. Одышка может варьироваться в зависимости от тяжести, но при таких заболеваниях, как эмфизема (см. Ниже легочная эмфизема), при которой происходит необратимое повреждение легких, она постоянно присутствует. Это может стать настолько серьезным, что обездвижить жертву, и такие задачи, как одевание, не могут быть выполнены без труда. Тяжелый фиброз легкого, возникающий в результате профессионального заболевания легких или возникающий из-за отсутствия идентифицируемого антецедента, может также вызывать тяжелую и неумеренную одышку. Одышка также является ранним симптомом скопления легкого в результате нарушения функции левого желудочка сердца. Когда это происходит, если правый желудочек, который накачивает кровь через легкие, функционирует нормально, капилляры легких становятся впитываемыми, и жидкость может накапливаться в небольших альвеолах и дыхательных путях. Это обычно вызывает одышку, которая сначала заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, но отсутствие симптома не означает, что серьезного заболевания легких нет, так как, например, небольшой рак легкого, который не препятствует дыхательных путей, не вызывает дыхание.

Боль в груди может быть ранним симптомом заболевания легких, но чаще всего это связано с приступом пневмонии, и в этом случае это связано с воспалением плевры, которое следует за началом пневмонического процесса. Боль, связанная с воспалением плевры, характерно ощущается при глубоком вдохе. Боль исчезает, когда жидкость накапливается в плевральном пространстве, состояние, известное как плевральный выпот. Острый плеврит с болью может сигнализировать о блокировке в легочном сосуде, что приводит к острой перегрузке пораженной части. Например, легочная эмболия, окклюзия легочной артерии жировым отложением или кровяным сгустком, выбитым с сайта в другом месте тела, может вызвать плеврит. Внезапная закупорка кровеносного сосуда поражает легочную ткань, к которой судно обычно доставляет кровь. Кроме того, сильная боль в груди может быть вызвана распространением злокачественного заболевания, связанным с плеврой или опухолью, которая возникает из самой плевры, например, в мезотелиоме. Тяжелая неразрешимая боль, вызванная такими состояниями, может потребовать хирургического вмешательства, чтобы сократить нервы, которые обеспечивают пораженный сегмент. К счастью, боль этой тяжести встречается редко.респираторные инфекции
К этим основным симптомам заболевания легких - кашель, одышка и боль в груди, могут быть добавлены несколько других. Можно услышать хризанту в сундуке. Это вызвано сужением дыхательных путей, например, при астме. Некоторые заболевания легких связаны с набуханием кончиков пальцев (и, реже, с пальцами ног), которые называются «клубы». Клуббирование может быть особенностью бронхоэктаза (хроническое воспаление и расширение основных дыхательных путей), диффузный фиброз легкого от любой причины и рака легких. В случае рака легких этот необычный признак может исчезнуть после хирургического удаления опухоли. При некоторых заболеваниях легких первым симптомом может быть набухание лимфатических узлов, которые истощают пораженную область, особенно небольшие узлы над ключицей в области шеи; увеличение лимфатических узлов в этих регионах должно всегда приводить к подозрению в внутригрудном заболевании. Нередко возникающий симптом рака легкого вызван метастазами или распространением опухоли на другие органы или ткани. Таким образом, перелом бедра от костных метастазов, церебральных признаков от внутричерепных метастазов или желтуха от поражения печени может быть первым доказательством первичного рака легкого, а также сенсорными изменениями в ногах, поскольку периферическая невропатия может также представлять собой доказательство из этих опухолей.

Хорошо известно общеизвестное ослабление многих заболеваний легких. Например, человек с активным туберкулезом легких или с раком легких может чувствовать только общее чувство недомогания, необычной усталости или, по-видимому, незначительных симптомов в качестве первого признака заболевания. Потеря аппетита и потеря веса, нежелание проявлять физическую активность, общую психологическую депрессию и некоторые симптомы, которые, по-видимому, не связаны с легкими, такие как легкое расстройство желудка или головные боли, могут быть разнообразными показателями заболевания легких. Нередко пациент может чувствовать себя так же, как и при выздоровлении после приступа гриппа. Поскольку симптомы заболевания легких, особенно на ранней стадии, являются переменными и неспецифическими, физическое и рентгенологическое исследование сундука является неотъемлемой частью оценки лиц с этими жалобами.


Защита дыхательной системы


Будучи подвергнутым воздействию внешней среды, дыхательный тракт обладает сложной, но всеобъемлющей серией защит от вдыхаемого материала. Когда воздух проходит через нос, крупные частицы мусора отфильтровываются ресничками и слизи, которые выделяются из слизистой оболочки, выстилающей полость носа. Затем воздух проходит через глотку, которая является последней частью верхних дыхательных путей, через гортань, которая является начальной частью нижних дыхательных путей, и в трахею. Дальнейшая фильтрация воздуха происходит, когда он проходит по ресничкам и липким слоям слизи в трахее. Кроме того, лимфатические сосуды в стенке трахеи переносят клетки иммунной системы, такие как лимфоциты и макрофаги, которые действуют для улавливания и уничтожения чужеродных частиц. Группы мышц, которые окружают хрящ трахеи, играют важную роль в сужении дыхательных путей во время кашля, тем самым обеспечивая мощный защитный механизм, благодаря которому мокрота и другие вещества могут быстро удаляться из дыхательных путей.

В бронхиальном дереве реснички били в унисон в одном направлении, перемещая вещества вверх и из дыхательных путей. Покрытие ресничек в бронхиолах и мелких бронхах представляет собой тонкий слой жидкости, который увеличивается по толщине и становится слоистым слизью, когда маленькие бронхи сходятся в крупных бронхах. При ударе ресничек посторонние частицы транспортируются вдоль слоев жидкости и слизи. Эта система, известная как мукоцилиарный эскалатор, несет мусор до глотки, где жидкость и слизь затем проглатываются, а мусор устраняется пищеварительной системой.

Макрофаги образуют первую линию обороны в небольших ветвях дыхательных путей. Эти клетки, расположенные в альвеолах легких, глотают и уничтожают бактерии и вирусы и удаляют мелкие частицы. Они также выделяют химические вещества, которые привлекают к иммунитету другие иммунные клетки, такие как лейкоциты, и, следовательно, они могут инициировать воспалительный ответ в легких. Частицы, полученные макрофагами, переносятся в лимфатическую систему легкого и хранятся в соседних лимфатических узлах в легких и средостении (область между легкими). Растворимые частицы удаляются в кровоток и в конечном итоге выводятся из организма почками.



Методы исследования

Уникальность данного текста 100%


Физическое обследование грудной клетки остается важным, так как оно может выявить наличие области воспаления, плеврального выпота или обструкции дыхательных путей. Методы обследования включают физический осмотр и пальпацию для масс, тендерных областей и аномальных форм дыхания; перкуссия для измерения резонанса лежащего в основе легкого; и аускультацию (прослушивание) со стетоскопом для определения высоты звука и громкости дыхания. Звуки, обнаруженные стетоскопом, могут выявить нарушения дыхательных путей, ткани легких или плеврального пространства. Изучение мокроты для бактерий позволяет идентифицировать многие инфекционные организмы и учреждение конкретного лечения; исследование мокроты для злокачественных клеток иногда полезно.


Традиционное рентгенологическое исследование грудной клетки значительно улучшилось с помощью методики компьютерной томографии (КТ). Этот метод дает полную картину легких с помощью рентгеновских лучей для создания двухмерных изображений, которые интегрируются в одно изображение с помощью компьютера. В то время как разрешение компьютерной томографии намного лучше, чем большинство других методов визуализации, вентиляция легких и перфузионное сканирование также могут быть полезны при выявлении аномалий легких. В этих методах молекула радиоактивного трассера либо вдыхается, либо при сканировании при вентиляции, либо впрыскивается в случае перфузионного сканирования. Сканирование вентиляции позволяет визуализировать газообмен в бронхах и трахее, а перфузионное сканирование позволяет визуализировать кровеносные сосуды в легких. Комбинированные результаты при вентиляции и перфузионном сканировании важны для выявления фокальной окклюзии легочных кровеносных сосудов легочными эмболиями.

Хотя магнитно-резонансная томография (МРТ) играет ограниченную роль в исследовании легкого, поскольку эта методика плохо подходит для визуализации заполненных воздухом пространств, МРТ полезна для визуализации сердца и кровеносных сосудов в грудной клетке. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ-сканирование) используется для выделения злокачественной ткани легких из рубцовой ткани на ткани, такие как лимфатические узлы. Гибкие волоконно-оптические бронхоскопы, которые могут быть вставлены в верхнюю дыхательную трубку через рот, используются для изучения гортани, трахеи и крупных бронхов. При подаче хирургического инструмента через специальный канал бронхоскопа врачи могут собирать образцы жидкости и мелких тканей из дыхательных путей. Образцы тканей исследуются на предмет гистологических изменений, которые указывают на определенные заболевания и культивируют для определения наличия вредных бактерий.

Существует ряд тестов для определения функционального состояния легких и эффектов заболевания на легочную функцию. Спирометрия, измерение скорости и количества воздуха, выдыхаемого принудительно из полного дыхания, позволяет измерять вентиляционную способность легких и определять степень обструкции воздушного потока. Вентиляционную способность можно измерить с помощью пикового расходомера, который часто используется в полевых исследованиях. Более сложное лабораторное оборудование необходимо для измерения объемов газа в легких; распределение вентиляции в легких; сопротивление воздушному потоку; жесткость легкого или давление, необходимое для его надувания; и скорость переноса газа по лёгкому, что обычно измеряется путем регистрации скорости абсорбции монооксида углерода в крови (гемоглобин имеет высокое сродство к монооксиду углерода). Газы артериальной крови и значения рН указывают на адекватность оксигенации и вентиляции и обычно измеряются у пациентов в отделениях интенсивной терапии. Тесты на способность к физической нагрузке, в которых сравнивают нагрузку, общую вентиляцию и газообмен до, во время и после тренировки, полезны при оценке функционального нарушения и инвалидности.


Трансплантация легких


Ученые выполнили первую операцию по пересадке легкого в 1963 году, хотя пациент выжил всего 18 дней. Успех с долгосрочным выживанием пришёл в 1983 году для однократной трансплантации, а в 1986 году для трансплантации двойного легкого. В последующие десятилетия лица, тяжело дезактивированные кистозным фиброзом, эмфизема, саркоидоз, легочный фиброз или тяжелая первичная легочная гипертензия, смогли добиться почти нормальной функции легких через несколько месяцев после процедуры. К началу 2000-х годов средняя выживаемость пациентов с трансплантацией легких достигла более пяти лет. Однако количество процедур, проводимых ежегодно, было ограничено нехваткой донорских легких.

Основным осложнением после трансплантации легких являются облитерирующие бронхиолиты. Многие реципиенты одинарной или двойной трансплантации легких развивают облитерирующие бронхиолиты, начинающиеся через несколько месяцев или лет после операции. Считается, что это осложнение представляет собой постепенное иммунологическое отторжение трансплантированной ткани, несмотря на использование иммунодепрессантов. Облизаторы Brochiolitis и постоянный риск серьезной инфекции, вызванной использованием иммунодепрессантов, могут серьезно ограничить выживание.


Морфологическая классификация респираторных заболеваний


Основные отделы дыхательной системы служат основой для морфологического описания заболеваний органов дыхания. Верхние дыхательные пути состоят из носа, носоглотки и гортани. Ниже этих структур лежит трахея. После этого дыхательные пути делятся на две основные дыхательные пути: справа и слева, а затем в постепенно уменьшенные трубки до тех пор, пока не будут достигнуты конечные бронхиолы диаметром около одного миллиметра. В среднем, 16 поколений деления происходят между трахеей и терминальными бронхиолами. Хотя в начале есть только одна дыхательная трасса - трахея - есть тысячи терминальных бронхиол. Площадь поперечного сечения бронхиального дерева увеличивается с увеличением разбиения. Конец каждого терминального бронхиола открывается в ацинус, так называемый, потому что структура напоминает гроздь винограда, и с этого момента доходит газообменная часть легкого. 


Альвеолы или воздушные мешки, которые разделены на группы или дольки волокнистыми перегородками или перегородками, представляют собой небольшие гексагональные структуры, образующие слепой конец ацина. Стена ацинуса состоит из кровеносных капилляров, а остальные структуры чрезвычайно тонкие, только обеспечивающие поддерживающие ткани для богатого капиллярного слоя, составляющего паренхиму, или саму ткань самого легкого. Паренхима - это газообменная ткань легкого и имеет площадь поверхности, примерно сравнимую с площадью теннисного корта. Кровь распределяется в легкие через ветвящуюся легочную артерию, которая подразделяется на бронхиальное дерево и сопровождает меньшие бронхиолы в область ацина, чтобы снабжать капилляры альвеолярной стенки. Окисленная кровь из ацини собирается в легочные вены, которые проходят на небольшом расстоянии от бронхиол. Между альвеолами и вокруг бронхиол и кровеносных сосудов существует междоузельное пространство, и это связывает лимфатические узлы (небольшие массы лимфатической ткани, которые происходят по ходу лимфатических сосудов), расположенные в средней линии грудной полости и распространяющиеся в цепью вверх в шею и вниз в живот.

Каждое легкое покрывается защитной мембраной или плеврой, которая состоит из висцерального слоя, который выстилает внешнюю поверхность легкого и париетальный слой, который выстилает внутреннюю часть стенки грудной клетки. Пространство между этими двумя слоями, называемое внутриплоскостным пространством, обычно не содержит воздуха и всего несколько миллилитров жидкости для целей смазки, так как во время дыхания один слой должен скользить по другому. Плеверия может участвовать в воспалении или опухолевом заболевании, и в этом случае между этими слоями может возникать выпот жидкости.

Из этого общего описания заболевания дыхательной системы могут быть сгруппированы в следующие категории.


Заболевания верхних дыхательных путей


Носовые пазухи часто являются местом как острых, так и хронических инфекций. Как и у неба и носоглотки, они также являются местом злокачественных опухолевых изменений. Рак гортани гораздо чаще встречается у курильщиков, чем у некурящих.

Возникновение обструкции верхних дыхательных путей (особенно распространенное у людей, которые храпят) было зарегистрировано в лабораторных исследованиях сна. Апноэ сна, которая иногда связана с обструкцией верхних дыхательных путей, характеризуется прекращением дыхания в течение минуты и заметным снижением уровня кислорода в крови, что вызывает у человека, страдающего от сна. Апноэ сна затрагивает примерно от 3 до 7 процентов взрослых. Он не ограничивается очень ожирением, хотя он и является частью синдрома сильного ожирения, в котором нарушение сна является обычным явлением, и оно связано с дневной сонливость, известной как пиквивианский синдром (после описания Чарльза Диккенса толстого мальчика в The Pickwick Papers). Апноэ сна иногда вызвано расслаблением мышц вокруг глотки и обструкцией дыхательных путей неба и языка. Это связано с узкими анатомическими размерами в этой области, но также с большей вероятностью возникает, если употреблять алкоголь незадолго до сна. Апноэ сна может вызвать повышение системного артериального давления, а пиквиковский синдром может повлиять на работу на работе и способность выполнять другие задачи, выполняемые в течение дня. В тяжелых случаях апноэ во сне приводит к сердечной недостаточности правого желудочка.

Заболевания крупных бронхов


Основные бронхи могут стать местом хронического воспаления, как при хроническом бронхите или бронхоэктазе. Последнее заболевание может быть вызвано муковисцидозом семейной болезни (см. Ниже Бронхоэктазия). Основные бронхи могут также быть местом развития злокачественных заболеваний.


Заболевания мелких бронхов и бронхиол


Именно в мелких бронхах обычно возникает основная обструкция при астме: эти бронхи содержат гладкую мускулатуру в их стенах, а мышца может сокращаться, вызывая обструкцию дыхательных путей. Маленькие радикалы бронхиального дерева, бронхиолы, обычно участвуют в инфекционных процессах, таких как вирусные инфекции; они также являются основным местом осаждения вдыхаемой пыли и частиц. Из-за большой площади поперечного сечения этой части дыхательных путей значительное заболевание может присутствовать в бронхиолах, не влияя на скорость выдоха. Иногда бронхиолы являются местом первичного неинфекционного бронхиолита у лиц с ревматоидным артритом или другими системными воспалительными заболеваниями.


Заболевания альвеолярных протоков и альвеол


Эти структуры являются местом первичного поражения многих инфекций, включая пневмонию, и именно на паренхиме легкого происходят основные эффекты блокирования легочной артерии (легочная эмболия). Капиллярный слой, окружающий альвеолы, подвержен повреждениям, и жидкость может протекать через альвеолярные капилляры, чтобы накапливаться в легких (отек легких). Капиллярный слой также сильно поврежден в состоянии, обычно известном как острый респираторный дистресс-синдром; точный механизм повреждения еще не до конца понят. Сами альвеолярные стенки могут подвергаться диффузному междоузлийному утолщению, что характерно для заболеваний, сгруппированных под заголовком «диффузный интерстициальный фиброз»; интерстициальное утолщение может также возникать как проявление коллагеновых заболеваний, таких как склеродермия. Одна из распространенных форм эмфиземы, в которой происходит альвеолярное разрушение, влечет за собой раннюю потерю ткани в точке, где бронхиола заканчивается ацином, что приводит к удару в центрально-красной области. Эта форма эмфиземы является той, которая чаще всего развивается после многих лет курения сигарет.

Паренхима легкого является участком дискретных агрегаций клеток, обычно гигантских клеток, которые образуют гранулемы, характерные для генерализованного заболевания, известного как саркоидоз, и именно в паренхиме легких обнаружены узлы, вызванные ингаляцией частиц диоксида кремния.



Заболевания плевры

Уникальность данного текста 100%


Плевра может быть вовлечена в воспалительные или неопластические процессы, которые могут привести к накоплению жидкости (плевральный выпот) между двумя слоями. Плеверальные мембраны легких могут стать перфорированными и спонтанно разрывами, обычно над небольшой коллекцией врожденных пузырей или кистами на вершине легкого. Это вызывает спонтанный пневмоторакс, частичный или изредка полный коллапс легкого. В большинстве случаев пневмоторакс решает медленно сам по себе, хотя для ускорения выздоровления может потребоваться всасывание плевры. Если повторяющиеся атаки происходят, пузырьки могут быть удалены хирургическим путем, а плевральная мембрана пораженного легкого может быть запечатана на плевральной мембране внутренней стенки грудной клетки, чтобы предотвратить повторение.

Наиболее распространенное заболевание плевры вызвано воспалением и называется плевритом. Плеверис с выпотом может быть симптомом туберкулеза легких, плеврит может сопровождать любую пневмонию. Когда плевральный выпот у человека с бактериальной пневмонией становится инфицированным, гной накапливается в плевральной полости (эмпиема). Это осложнение, до ужаса до широкого распространения антибиотиков в середине 20-го века и после вспышек антибиотикорезистентных микроорганизмов в конце 20-го и начале XXI века, требует дренирования плеврального пространства. В тяжелых случаях эмпиемы выполняется видеоуправляемая торакальная хирургия для эвакуации из пространства вязкого или полутвердого инфицированного материала.

Мезотелиома, рак плевры, может произойти много лет после вдыхания асбестовых волокон (см. Ниже Асбестоз и мезотелиома). Раковые клетки плевры могут в конечном итоге метастазировать и вторгаться в близлежащие и отдаленные ткани, включая ткани шеи и головы.


Заболевания средостения и диафрагмы


Медиастинус включает волокнистую мембрану в центре грудной полости, а также множество важных структур, расположенных внутри нее. Расширение лимфатических узлов в этом регионе распространено, особенно при наличии опухолей легких или как часть обобщенного расширения лимфатической ткани при болезни. Первичные опухоли средостенных структур могут возникать из тимусной железы или нижней части щитовидной железы; Неинвазивные кисты разных видов также встречаются в средостении.

Диафрагма может быть не полностью сформирована, что приводит к грыже внутренних органов брюшной полости через нее. Во взрослой жизни важным заболеванием, связанным с диафрагмой, является двусторонний диафрагмальный паралич. Это приводит к серьезному сокращению жизненных возможностей, особенно когда объект лежит. Во многих случаях причина паралича не может быть определена. Паралич диафрагмы с одной стороны более распространен и лучше переносится, чем двусторонний паралич, хотя часто присутствует одышка при напряжении. Функция диафрагмы может быть скомпрометирована, когда легкое сильно перевернуто, как это происходит при эмфиземе; диафрагмальная усталость может ограничить способность к физической нагрузке затронутых лиц.

Несмотря на то, что эти отделы обеспечивают общий план способов воздействия заболеваний на легкие, они отнюдь не являются жесткими. Обычно более чем одна часть системы участвует в каком-либо конкретном процессе болезни, а болезнь в одном регионе часто приводит к вовлечению других частей.


Основные заболевания дыхательной системы


Вирусные инфекции дыхательной системы


Широкое разнообразие вирусов отвечает за острые респираторные заболевания. Обычная простуда - часто вирусного происхождения - может вызвать воспаление трахеи и ларингита, и такое воспаление может распространяться на более низкое бронхиальное дерево. После таких эпизодов цилиарная облицовка бронхиального дерева может быть повреждена, но процесс восстановления обычно бывает быстрым.

Инфекции с риновирусами и аденовирусами особенно важны у детей, у которых они вызывают лихорадочную (лихорадочную) болезнь, иногда с тяжелым бронхиолярным поражением. Хотя восстановление обычно бывает быстрым, у некоторых инфекций с респираторно-синцитиальным вирусом развивается обширный бронхиолит, который может быть достаточно серьезным, чтобы угрожать жизни. При эпидемиях этих заболеваний случаются случайные случаи, когда курс осложняется воспалением перикарда - мембраной, охватывающей сердце, или плевральным выпотом.

Вирусы гриппа и парагриппа способны вызывать тяжелые заболевания. Вирус гриппа атакует многие системы организма одновременно, но основным местом репликации вируса являются альвеолярные клетки легкого. Там вирус многократно размножается в течение 24-часового периода, и участие легких может начинаться в паренхиме и вызывать значительную консолидацию и воспаление ткани легких. Серьезный трахеит, бронхит и бронхиолит часто возникают одновременно. Другой формой расстройства является то, что описано как вирусная пневмония, в которой отличительной особенностью является наличие пятнистых областей ателектаза или частичный коллапс легочной ткани без активного участия бронхиального дерева. Все эти условия более опасны у маленьких детей и у пожилых людей, а легкое, которое является сильным приступом гриппа, может быстро стать вторично инфицированным.

Это была вторичная бактериальная инфекция, которая объясняла высокую смертность от эпидемии гриппа 1918-1919 годов. Сегодня эта эпидемия более точно называется пандемией, поскольку она затрагивает население во всем мире. По оценкам, во время вспышки погибло по меньшей мере 25 миллионов человек (и, возможно, 40-50 миллионов человек) во всем мире. Характерной чертой этой пандемии было то, что молодые люди сильно пострадали. Высокая смертность объясняется отсутствием антибиотиков для лечения вторичной бактериальной инфекции; распространенное недоедание, вероятно, также способствовало смертности.

Существует три иммунологически различных типа вируса гриппа, обозначенных A, B и C; вирусы парагриппа обозначаются буквой D. Типы A, B и D вызывают эпидемическое заболевание. Внутри типа А имеются различные штаммы. «Азиатский» штамм типа A отвечал за эпидемию гриппа 1957 года. Эпидемический грипп имеет тенденцию возникать в двух- или трехлетних циклах; тщательное изучение позволило предсказать их будущее появление. Хотя инфицированные индивидуумы развивают устойчивый иммунитет к определенному штамму после нападения гриппа, иммунитет является весьма специфичным по типу, и никакая защита не предоставляется против даже близко родственных штаммов. Искусственная иммунизация высокоэффективными вакцинами имеет значение для защиты от предыдущих штаммов, и было показано, что вакцины улучшают инфекцию у населения в целом. Их использование особенно показано у пожилых людей, чья сердечная или легкая функция уже скомпрометирована.

Питтакоз и орнитоз, прежде всего инфекции птиц и особенно распространенные среди попугаев и попугаев, передаются людям путем ингаляции пылевых частиц из помета зараженных птиц. Начало пситтакоза может быть довольно тяжелым, с головной болью, бессонницей и даже бредом. Желудочно-кишечные симптомы, такие как рвота и боль, часты, и кашель, производимый чистой мокротой, обычно развивается через несколько дней. Мягкие атаки часто непризнаны и увольняются из-за гриппа. Восстановление обычно завершено, но выздоровление может быть медленным. Пандемия этой болезни в 1929 году была вызвана отгрузкой 5 000 попугаев в Аргентину из Бразилии на аукцион. Многие из птиц умерли, и была значительная смертность среди людей. Обязательная изоляция импортируемых птиц для наблюдения в значительной степени контролировала это заболевание во многих странах мира.

Ветряная оспа (ветряная оспа), особенно когда это происходит у взрослых, может влиять на легкие. Острые поражения могут возникать в паренхиме легкого, приводя к временному, но значительному снижению артериального напряжения (гипоксемии), иногда требуя кислородной терапии. Восстановление может быть медленным, но, как правило, полным, хотя тени могут оставаться на рентгенограмме грудной клетки в результате этого.

Коклюш возникает в виде эпидемии среди детей и, по-видимому, связан с более поздним развитием хронического инфекционного процесса, известного как бронхоэктазис, который возникает в результате повреждения бронхов. В западных странах, как коклюш, так и корь (который вызывает острый бронхиолит) в значительной степени контролируются эффективными вакцинами, хотя коклюш иногда встречается у взрослых через много лет после вакцинации. В некоторых развивающихся странах, где эти вакцины не всегда доступны, коклюш и корь все еще могут быть основными причинами смертности у детей. Смертность усугубляется недоеданием, что снижает устойчивость к острым респираторным заболеваниям и присутствует у многих детей развивающихся стран.

Репаративные процессы в легких после любой вирусной атаки могут быть довольно медленными. Очевидное клиническое выздоровление может произойти относительно быстро, и рентгенограммы могут не показывать оставшихся теней, но ремонт и регенерация альвеолярной стенки может занять несколько дополнительных недель. Иногда кашель сохраняется в течение двух или трех месяцев после устранения системных симптомов, что отражает продолжающееся заживление бронхов. Однако появление тяжелой вирусной инфекции в детском возрасте может ухудшить последующее развитие легкого или даже создать основу для хронического респираторного заболевания в более поздней жизни.


Бактериальные инфекции дыхательной системы


Пневмония


До того, как появились эффективные антибиотики, пневмония была респираторным заболеванием, ответственным за наибольшую смертность и, следовательно, была одной из самых страшных болезней. Поскольку это часто приводило к смерти пожилых людей с тяжелой инвалидностью, это также было известно как «друг старика». Наиболее распространенная форма заболевания, стрептококковая пневмония (иногда называемая пневмококковой пневмонией), вызвана стрептококком, который называется Streptococcus pneumoniae , Эта форма пневмонии начинается внезапно с высокой температурой и тяжелым недомоганием, после чего естественное разрешение у выживших после нескольких дней или дольше. В некоторых случаях инфекция сопровождается осложнениями, такими как абсцесс легкого, плеврит или сердечная недостаточность. В большинстве случаев оперативная антибактериальная терапия контролирует острый процесс в течение 24 часов; однако некоторые смертельные случаи происходят, несмотря на соответствующую антибактериальную терапию. Возникновение резистентных к антибиотикам штаммов S. pneumoniae вызывает растущую обеспокоенность.

Стрептококковая пневмония может также возникать как осложнение острого приступа гриппа, поскольку повышается восприимчивость к инфекции стрептококками. Кроме того, значительно сниженная смертность от гриппа может быть объяснена антибиотиками, эффективными против стрептококков. Стафилококковая пневмония возникает как острая болезнь у маленьких детей и может привести к быстрому разрушению легочной ткани с образованием абсцесса; однако, если острое состояние выживает, как это обычно бывает с химиотерапией, легкое полностью восстанавливается. Этот тип пневмонии может также возникать как осложнение предсуществующих заболеваний легких любого рода и может следовать за аспирации содержимого желудка в легкие. Развитие устойчивых к антибиотикам стафилококков, таких как метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus (MRSA), означало, что эта форма пневмонии может быть проблемой в больничной среде, осложняя другие заболевания легких или возникающие после операции.

Пневмония из-за инфекции с Klebsiella pneumoniae может быть трудно лечить и характерно может возникать как повторяющаяся серия эпизодов пневмонии, каждая из которых проходит довольно длинный курс с медленным разрешением.

Организм Hemophilus influenzae обычно выделяется из мокроты пациентов с хроническим бронхитом при острых обострениях инфекции и является важной причиной пневмонии у взрослых.

Микоплазма, идентифицированная в 1944 году как ответственная за группу пневмоний, ранее считавшихся вирусными, является членом группы организмов, известных как организмы, подобные плевропневмонии, и также была названа «агентом Итона» после того, как ученый, который первым описал его. Mycoplasma pneumoniae является самой распространенной причиной пневмонии у детей школьного возраста и молодых людей. Инфекция производит мягкие пятнистые тени на рентгенограмме грудной клетки и относительно небольшое количество признаков при физическом обследовании. Непроизвольный кашель и лихорадка происходят в течение нескольких дней. Семейное распространение распространено, и заболевание встречается в эпидемической форме у молодых здоровых людей, объединенных в кластеры, как в военных лагерях и колледжах, где зафиксирован ряд вспышек. Обычно это не опасное для жизни заболевание, но в редких случаях оно может прогрессировать, чтобы вызвать синдром острого респираторного дистресса.

Во всех этих бактериальных пневмониях диагноз может быть сделан из характерного рентгенографического рисунка вместе с выделением из мокроты бактерии, в основном ответственной.


Болезнь легионеров

Уникальность данного текста 100%


В июле 1976 года вспышка тяжелой пневмонии произошла среди ветеранов США, присутствовавших на съезде Американского легиона в Филадельфии. Из 147 человек, поступивших в больницы, 29 человек погибли. Идентификация ответственного организма (впоследствии названного Legionella pneumophila) составляла классическую медицинскую детективную историю. Ранее бактерия избегала обнаружения, поскольку она не окрашивалась обычными пятнами, используемыми при обследовании мокроты. Сегодня известно, что эта бактерия может расти в системах кондиционирования воздуха или на душах, и было показано, что она ответственна за спорадические, но серьезные вспышки пневмонии, особенно, но не исключительно у пожилых людей. К счастью, бактерия чувствительна к эритромицину и другим антибиотикам.


Пневмония у лиц с ослабленным иммунитетом


За несколько лет до 1980 года было известно, что если иммунная система была скомпрометирована иммунодепрессантами (например, перед трансплантацией органов для снижения скорости отторжения), пациент подвергался риску развития пневмонии от организмов или вирусов обычно не патогенным. Пациенты со СПИДом могут развиваться пневмония от цитомегаловируса или инфекций пневмоцист, способных вызывать инвазивные пневмонические поражения в условиях снижения иммунитета. Такие инфекции являются основной причиной болезни у этих пациентов, их трудно поддаются лечению и могут оказаться фатальными. Также происходят инфекции с грибами, такими как Candida. Диагноз и управление этими случаями стали сложной и отнимающей много времени ответственностью для специалистов в области дыхания в местах с большим количеством случаев СПИДа.


Туберкулез


Из всех болезней легких, вызванных бактериями, туберкулез легких обычно исторически является самым важным. Конкретные особенности этого страшного состояния включают серьезное общее ослабление и слабость, которые он может вызвать; коварный характер начала его первоначальных симптомов, которые могут быть не легочными по своей природе; семейная тенденция; длительный курс болезни и тревожную природу многих ее проявлений, особенно тяжелое кровоизлияние из легких и туберкулезное вовлечение головного мозга (менингит) или вовлечение надпочечников, приводящих к недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона ); и, прежде всего, общая неэффективность лечения до того, как появилась эффективная антибактериальная терапия. Антибиотики значительно снизили смертность от туберкулеза легких во всех развитых странах, но снижение смертности началось задолго до их введения, и ясно, что за это отвечают улучшенная диета и жилье. Однако при антибактериальной терапии бациллы быстро исчезают из мокроты, и распространение инфекции быстро контролируется.


В своей классической форме туберкулез сначала вызывает воспаление легких на вершинах (верхних частях) легких, и он может прогрессировать медленно, образуя хроническую полость в этой области. Вторичная инфекция полости может произойти и может быть трудно искоренить. Когда все еще активно, туберкулез легких является постоянной угрозой для пациента, поскольку распространение крови может произойти в любое время. Диффузное распространение туберкулеза в легких (известный как милиарный туберкулез) может возникать в начале болезни. Рентгенограмма грудной клетки выявляет много мелких и рассеянных теней. Точная последовательность событий, которые приводят к этой распространенной форме болезни, не понята, но требуется быстрое лечение, чтобы предотвратить распространение в мозг и другие органы. Легочный туберкулез остается важным заболеванием.

Лечение туберкулеза основано на том, имеет ли человек инфекцию туберкулеза или туберкулез. Лечение первого направлено на профилактику заболеваний и часто включает только одно лекарство, тогда как лечение последнего направлено на борьбу с этим заболеванием и включает схемы, в которых используются множественные наркотики. Стрептомицин был первым клинически успешным противотуберкулезным препаратом; однако, это только изредка используется сегодня. В большинстве случаев туберкулезной инфекции лечат изониазидом (изоникотиновым гидразидом). Лечение часто длится от шести до девяти месяцев. В случае активного туберкулезного заболевания комбинация изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола часто используется в течение периода от шести месяцев до года. Ни один «лучший» режим не является предпочтительным для всех остальных, поскольку туберкулезные бактерии могут получить устойчивость к большинству противотуберкулезных препаратов. Развитие резистентности к антибиотикам часто задерживается одновременным использованием двух или более препаратов путем непрерывного лечения без значительного прерывания до тех пор, пока весь бактериальный рост не прекратится, а также с использованием постельного режима и резекционной хирургии в нескольких отдельных случаях. Хирургия может указываться при развитии хронической полости.

Основной проблемой при лечении туберкулеза легких является обеспечение продолжения лечения и наблюдения. Это может быть очень сложно в развивающихся странах и в изолированных регионах мира. Хотя уровень смертности от респираторного туберкулеза в западном мире значительно упал с 1900 года, он остается серьезной и сложной проблемой во многих тропических странах и у любого населения, имеющего неадекватную медицинскую помощь и плохое питание и гигиену. Кроме того, туберкулез легких появился на Западе у лиц со СПИДом, у которых лечение осложняется уменьшением иммунитета. Возникновение заболевания в некоторых регионах еще более осложнилось развитием туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ ТБ), формой заболевания, при котором бациллы стали резистентными к изониазиду и рифампицину, а также к лекарственно-устойчивому туберкулезу (XDR TB ), включая резистентность к изониазиду и рифампицину, а также к группе бактерицидных препаратов, известных как фторхинолоны и аминогликозидный антибиотик (например, канамицин, амикацин или капреомицин).


Q лихорадка


Q-лихорадка - это инфекция патогенными бактериями Coxiella burnetii. Болезнь была впервые описана в Квинсленде, Австралия; области, в которых Q-лихорадка, как известно, являются эндемичными, включают Австралию, западные Соединенные Штаты, Африку, Англию и страны Средиземноморья. Инфекция животных широко распространена и включает в себя большое количество домашних сельскохозяйственных животных, особенно крупного рогатого скота и овец, а также некоторых диких животных. Считается, что передача происходит между млекопитающими с помощью клещей и мышей. Болезнь человека, которая является необычной, вероятно, приобретается при вдыхании зараженного материала. Лабораторные работники и работники на бойнях особенно подвержены риску. Q-лихорадка обычно является легкой и самоограниченной болезнью, требующей только симптоматического лечения.


Аллергические заболевания легких


Есть по крайней мере три причины, по которым легкие особенно подвержены аллергическим реакциям. Во-первых, легкие подвергаются воздействию внешней среды, и, следовательно, частицы инородных веществ, таких как пыльца, могут быть отложены непосредственно в легких; во-вторых, стенки бронхиального дерева содержат гладкие мышцы, которые, скорее всего, будут стимулироваться к сокращению, если гистамин высвобождается клетками, затронутыми аллергической реакцией; и, в-третьих, легкое содержит очень большой сосудистый слой, который может быть вовлечен в любой общий воспалительный ответ. Поэтому неудивительно, что чувствительные явления являются общими и представляют собой важный аспект болезни легких в целом. Наиболее распространенными и наиболее важными из них являются астма.


Удушье


Астма характеризуется спазмотическим сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, увеличением продуцирования аномально вязкой слизи бронхиальной слизистой оболочки и при тяжелых атаках обструкцией дыхательных путей от слизи, которая накапливается в бронхиальном дереве. Это приводит к большей или меньшей степени затрудненности дыхания. Один подход к классификации астмы дифференцирует случаи, которые происходят с идентифицируемым антигеном, в котором антигены влияют на тканевые клетки, сенсибилизированные специфическим антителом, и случаи, которые происходят без идентифицируемого антигена или специфического антитела. Первое условие известно как внешняя астма, а второе - как внутренняя астма. Внешняя астма обычно проявляется сначала в детстве, потому что предмет наследует атопическую характеристику: сыворотка содержит специфические антигены для пыльцы, споры плесени, животные белки разных видов и вещества из различных насекомых, особенно тараканов и клещей, которые встречаются в домашней пыли.

Обострение внешней астмы ускоряется при контакте с любым из веществ, к которым произошла сенсибилизация; Обструкция дыхательных путей часто ухудшается ранним утром. Другая форма астмы, присущая, может развиваться в любом возрасте, и не может быть никаких признаков конкретных антигенов. Лица с внутренней астмой испытывают приступы обструкции дыхательных путей, не связанные с сезонными изменениями, хотя представляется вероятным, что обструкция дыхательных путей может быть вызвана инфекциями, которые во многих случаях считаются вирусными. Приступы астмы могут быть вызваны пищей. Например, у маленьких детей чувствительность к молоку может стимулировать атаку, а у некоторых взрослых чувствительность к сульфитным соединениям, обнаруженным в некоторых продуктах питания и вине, может стимулировать атаку. Подгруппа астматиков настолько чувствительна к аспирину (ацетилсалициловая кислота), что проглатывание этого химического вещества может привести к угрожающей жизни атаке.

У некоторых людей астма приобретается в результате профессионального облучения (особая форма внутренней астмы). Воздействие смолы припоя, используемой в электронной промышленности, на толуолдиизоцианат (используемый во многих процессах в качестве растворителя), в пыль западного красного кедра (в которой пектическая кислота является ответственным агентом), а многие другие вещества могут инициировать астматическое состояние, с глубокой обструкцией воздушного потока, развивающейся, когда субъект оспаривается агентом.

Лица, страдающие от любого типа астмы, могут проявлять обструкцию воздушного потока, если данные аэрозоли гистамина или метилхолина находятся в гораздо более низких концентрациях, чем провоцируют обструкцию воздушного потока у здоровых людей. Лица с астмой могут также создавать обструкцию воздушного потока при дыхании холодным воздухом или при выполнении упражнений. Эти характеристики используются в лабораторных условиях для изучения состояния дыхательных путей у пациентов.

Сильная острая астматическая атака характеризуется острой сложностью дыхания, при которой слизь забивает воздушные проходы таким образом, что воздух может быть вдохновлен, но не истек. Несмотря на тяжелую дыхательную недостаточность, пациент остается полностью сознательным. Наиболее опасная форма заболевания называется статусом астматика. Бронхиальный спазм ухудшается в течение нескольких часов или в течение целого дня, в течение которого бронхи забиваются толстой слизью, а поток воздуха все более затрудняется. Зараженный человек становится усталым, артериальное напряжение кислорода падает, и углекислый газ накапливается в крови (приводя к сонливости). В результате кислотность артериальной крови увеличивается до опасных уровней, которые могут привести к остановке сердца. Обычно требуется оперативное лечение внутривенными кортикостероидами и бронходилататорами для облегчения приступа, но в некоторых случаях требуется помощь от вентиляции. В некоторых случаях смерть от астмы происходит чрезвычайно быстро. Точный механизм смерти в этих случаях не полностью понят.

Астма может прерывать нормальную деятельность и обучение, а также оказывать интенсивное или постоянное беспокойство, особенно у людей, которые испытали одну или несколько серьезных атак. Он имеет тенденцию уменьшаться в тяжести с возрастом, и люди, у которых была довольно тяжелая астма в детстве, могут привести к нормальной жизни после 20-летнего возраста.

Развитые страны во всем мире сообщают о тревожном росте распространенности, тяжести и смертности от астмы. Например, сегодня более 7 процентов детей и около 9 процентов взрослых в Соединенных Штатах страдают от астмы. Причина этого увеличения неизвестна; однако доказательство указывает на больший контроль над обычными инфекциями в раннем детстве, чем это было достигнуто в 1960-х и 70-х годах. Например, дети, которые регулярно посещают дневной уход или дошкольные программы, приобретают больше респираторных инфекций, но с меньшей вероятностью развивают астму позже в жизни. Вполне возможно, что частые инфекции в раннем детстве необходимы для «зачатия» развивающейся иммунной системы таким образом, который защищает от последующего развития астмы.


Сенная лихорадка


Сенная лихорадка - это общее сезонное состояние, вызванное аллергией на травы и пыльцу. Он часто бывает семейным, и чувствительность часто связана с пыльцой с амброзией. Конъюнктивальная инфекция и отек слизистой оболочки носа приводят к атакам чихания. Аллергическое воспаление и развитие полипов в носовых проходах представляют собой более выраженную форму сенной лихорадки, которая часто ассоциируется с астмой.


Гиперчувствительный пневмонит


Гиперчувствительный пневмонит является важной группой состояний, при которых легкое сенсибилизируется при контакте с различными агентами и в котором реакция на повторное выявление состоит из острого пневмонита, воспаления меньших бронхиол, отека альвеолярной стенки и большего или меньшего степень обструкции воздушного потока из-за сокращения гладких мышц. В более хронических формах состояния, гранулемах или агрегатах гигантских клеток, можно обнаружить в легких. Воспаление может привести к распространенному легочному фиброзу и хронической респираторной недостаточности.

Одной из этих болезней является так называемое фермерское легкое, вызванное вдыханием спор из плесневого сена (термофильный Actinomyces). Это вызывает острую лихорадочную болезнь с характерным прекрасным помутнением (помутнение или становление непрозрачным) в базальных участках легкого на рентгенограмме грудной клетки. Возникает обструкция воздушного потока в небольших дыхательных путях, и могут быть измеримые интерференции с диффузией газов через альвеолярную стенку. Если не лечить, состояние может стать хроническим, с одышкой, сохраняющейся после исчезновения рентгенографических изменений. Образование фермеров и их семей и ношение простой маски могут полностью предотвратить состояние.

Подобная группа заболеваний встречается у лиц с тесным контактом с птицами. Они известны как легкие или охотничьего легкого охотника на диких животных, они представляют собой различные виды аллергических реакций на белки птиц, особенно белки, содержащиеся в экскрементах голубей, бульдогеров (попугаев) и канарейки.

Острый гиперчувствительный пневмонит может также возникать в тех, кто выращивает грибы (особенно там, где это делается под землей), после воздействия древесных опилок или в ответ на множество других агентов. Доказано, что гриппоподобное заболевание, вызванное воздействием плесени, растущих в системах увлажнителей в офисных зданиях («лихорадка увлажнителя»), хорошо документировано. Иногда это относится к Aspergillus, но иногда точный агент не может быть идентифицирован. Болезнь может проявляться в виде нетипичной небактериальной пневмонии и может быть помечена вирусной пневмонией, если не будет проведен тщательный поиск возможных контактов с известными агентами.


Острые заболевания бронхов

Уникальность данного текста 100%

Острый бронхит


Острый бронхит чаще всего возникает вследствие вирусной инфекции. Он также может быть осажден острым воздействием раздражающих газов, таких как аммиак, хлор или диоксид серы. У людей с хроническим бронхитом - обычное состояние у курильщиков сигарет - обострения инфекции распространены. Бронхиальное дерево при остром бронхите покраснеет и перегружается, и может произойти незначительная пролиферация мокроты. Большинство случаев острого бронхита разрешаются в течение нескольких дней, и слизистая оболочка сама восстанавливает.


Бронхиолит


Бронхиолит относится к воспалению небольших дыхательных путей. Бронхиолит, вероятно, в определенной степени встречается при острых вирусных расстройствах, особенно у детей в возрасте от одного года до двух лет, и особенно при инфекциях с респираторно-синцитиальным вирусом. В некоторых случаях воспаление может быть достаточно серьезным, чтобы угрожать жизни, но оно нормально очищается спонтанно, с полным заживлением во всех случаях, кроме очень небольшого процента случаев. У взрослых острый бронхиолит такого типа не является признанным клиническим синдромом, хотя мало кто сомневается, что у большинства пациентов с хроническим бронхитом острые обострения инфекции связаны с дальнейшим повреждением небольших дыхательных путей. В отдельных случаях острый бронхиолит сопровождается хроническим облитерирующим состоянием, или это может развиваться медленно с течением времени. Эта закономерность возникла только недавно. 


В дополнение к пациентам, остро подверженным воздействию газов, у которых такой синдром может следовать острому воздействию, у пациентов с ревматоидным артритом может развиться медленно прогрессирующий облитерирующий бронхиолит, который может оказаться фатальным. После замены костного мозга для лейкемии может появиться облитерирующий бронхиолит, который может вызвать одышку и инвалидность.


Воздействие оксидов азота, которое может возникать при вдыхании газа в силосах, при сварке в замкнутых пространствах, таких как бойлеры, после взрыва под землей или при пожарах, связанных с пластмассовыми материалами, не сопровождается острыми симптомами. Они развиваются через несколько часов, когда у жертвы развивается короткий кашель и прогрессирующая одышка. Рентгенограмма грудной клетки показывает неоднородное воспалительное изменение, а поражение - острый бронхиолит. Симптоматическое восстановление может маскировать неполное разрешение воспаления.

Считается, что воспаление вокруг маленьких дыхательных путей, известное как респираторный бронхиолит, является самым ранним изменением, которое происходит в легких у курильщиков сигарет, хотя это и не приводит к симптомам болезни на этом этапе. Воспаление, вероятно, обратимо, если курение прекращается. Неизвестно, не являются ли у тех, кто развивает это изменение (после, возможно, всего лишь нескольких лет курения), особый риск развития долгосрочных изменений хронического бронхита и эмфиземы.


Бронхоэктазия


Бронхоэктазы, как полагают, обычно начинаются в детстве, возможно, после тяжелой атаки пневмонии. Он состоит из дилатации крупных бронхов. Бронхи становятся хронически инфицированными, а избыточная продукция мокроты и эпизоды инфекции грудной клетки распространены. В некоторых случаях могут возникать клубы (припухлость кончиков пальцев, а иногда и пальцев ног). Болезнь может также развиться вследствие обструкции дыхательных путей или необнаруженной (и, следовательно, необработанной) аспирации в дыхательные пути небольших инородных тел, таких как части пластмассовых игрушек.

Бронхоэктазы также могут развиваться вследствие наследственных состояний, из которых наиболее важным является муковисцидоз семейной болезни. Кистозный фиброз связан с образованием аномального белка, называемого трансмембранным регулятором проводимости кистозного фиброза, или CFTR. Этот белок обычно служит каналом для переноса хлорида в клетки и из него и регулирует активность других транспортных каналов, включая натриевые каналы. Дефекты при транспортировке хлоридов, натрия и других ионов приводят к необычно высоким уровням ионов внутри клеток легких. Таким образом, жидкости всасываются в клетки из дыхательных путей, в результате чего дыхательные пути становятся обезвоженными и ухудшают способность легких очищать посторонние материалы и мусор. Важнейшим последствием кистозного фиброза, помимо его недоедания, является развитие хронических легочных изменений с повторяющимися инфекциями и бронхоэктазами как характерными чертами. Это состояние не продвигается к легочной эмфиземе, а скорее приводит к облитерации и фиброзу мелких дыхательных путей и расширению и заражению крупных бронхов. Толстые, вязкие выделения в бронхиальном дереве трудно отхаркивать.

Управление состоянием включает в себя антибиотики для борьбы с инфекциями легких, лекарствами для расширения дыхательных путей и облегчения боли, энзимной терапии для тонкой слизи и постурального дренажа и перкуссии, чтобы ослабить слизь в легких, чтобы ее можно было выслать через кашель. Эти методы лечения, в дополнение к другим, помогли контролировать легочные инфекции и значительно улучшили выживаемость у пострадавших лиц, многие из которых, ранее бывшие в детстве, теперь достигают взрослой жизни.


Хроническое обструктивное заболевание легких


Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относится в целом к группе состояний, которые вызывают необратимое нарушение дыхания, увеличивая препятствие воздушному потоку через бронхи легких. Это состояние чаще всего встречается у нынешних или бывших обычных курильщиков сигарет и затрагивает около 210 миллионов человек во всем мире. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 5% всех смертей во всем мире обусловлены ХОБЛ.

ХОБЛ обычно имеет два компонента, которые могут присутствовать в различной степени: хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких. Лица, у которых преимущественно эмфизема, испытывают симптомы, которые отличаются от тех, у кого преимущественно хронический бронхит; однако оба нарушения способствуют одышке во время физических упражнений и общей инвалидности.


Хронический бронхит


Хронический кашель и производство мокроты хронического бронхита были однажды уволены как не что иное, как «кашель курильщика», без серьезных последствий. Но поразительное увеличение смертности от хронического бронхита и эмфиземы, которое произошло после Второй мировой войны во всех западных странах, показало, что долгосрочные последствия хронического бронхита могут быть серьезными. Это общее состояние характерно для сигарет. Примерно через 15 лет курения значительное количество слизи кашляет утром, из-за увеличения размера и количества слизистых желез, выстилающих большие дыхательные пути. Увеличение количества слизистых клеток и развитие хронического бронхита может быть усилено за счет дыхания загрязненного воздуха (особенно в районах неконтролируемого сжигания угля). Изменения не ограничиваются большими воздушными трассами, хотя они и являются основным симптомом хронической продукции мокроты. 


Изменения в более мелких бронхиолах приводят к облитерации и воспалению вокруг их стен. Все эти изменения вместе, если они достаточно серьезны, могут приводить к нарушениям в распределении вентиляции и перфузии в легких, вызывая падение артериального давления кислорода и повышение напряжения углекислого газа. К тому времени, когда это происходит, вентиляторная способность пациента, измеряемая скоростью одного принудительного выдоха, серьезно скомпрометирована; в курильщике сигарет, в течение нескольких лет способность к вентиляции обычно снижалась быстро. Неясно, что определяет тяжесть этих изменений. Некоторые люди могут курить в течение десятилетий, не свидетельствуя о значительных изменениях дыхательных путей, тогда как другие могут испытывать серьезные компромиссы с дыханием после 15 лет или менее воздействия.


Легочная эмфизема


Эта необратимая болезнь состоит в разрушении альвеолярных стенок. Это происходит в двух формах: центрилобулярная эмфизема, в которой разрушение начинается в центре дольки и панлобулярная (или панацинарная) эмфизема, при которой альвеолярное разрушение происходит во всех альвеолах в доле одновременно. В передовых случаях любого типа это различие может быть трудно сделать. Центрилобулярная эмфизема - это форма, наиболее часто встречающаяся у курильщиков сигарет, и некоторые наблюдатели считают, что она ограничена курильщиками. Это чаще встречается в верхних лепестках легкого (по неизвестным причинам). К тому времени, как заболело заболевание, вероятно, произошло некоторое ухудшение вентиляции. Панацинальная эмфизема может также возникать у курильщиков, но это тип эмфиземы, характерный для нижних лепестков пациентов с дефицитом антипротеолитического фермента, известного как альфа-1-антитрипсин. Подобно центрилобулярной эмфиземе, эмфизема панацинара вызывает ограничение вентиляции и, в конечном счете, газы крови. Другие типы эмфиземы, имеющие меньшее значение, чем два основных сорта, могут развиваться вдоль разделительных стенок легкого (септиальная эмфизема) или в сочетании с шрамами от других поражений.

Значительный шаг вперед в понимании развития эмфиземы последовал за идентификацией в Швеции семей с наследственным дефицитом альфа-1 антитрипсина, фермента, необходимого для целостности легких. Члены пострадавших семей, которые курили сигареты, обычно развивали эмфизему панацинара в нижних лепестках, не связанный с хроническим бронхитом, но приводящий к ухудшению вентиляции и инвалидности. Интенсивное исследование этой основной идеи привело к теории эмфиземы «протеаза-антипротеаза». Предполагается, что курение сигарет увеличивает концентрацию ферментов протеазы, высвобождаемых в легких (возможно, из лейкоцитов) или ухудшает защиту организма от этих ферментов или обоих. Хотя многие детали существенных биохимических стадий на клеточном уровне еще предстоит выяснить, это представляет собой важный шаг вперед в понимании болезни, генезис которой когда-то приписывался чрезмерной инфляции легких (например, чрезмерной дистилляции велосипедной шины).

Хронический бронхит и эмфизема являются различными процессами. Однако оба могут следовать за курением сигарет, и они обычно встречаются вместе, поэтому определение степени каждой из них в течение жизни нелегко. В целом, значительная эмфизема более вероятна, если вентиляция нарушается постоянно, перенос газа в легких (обычно измеряется с помощью окиси углерода) снижается, а объемы легких являются ненормальными. Разработка компьютерной томографии с высоким разрешением значительно улучшила точность обнаружения эмфиземы. Некоторые люди с эмфиземой страдают тяжелой недееспособностью до 60 лет; Таким образом, эмфизема не является заболеванием только пожилых людей. Точный диагноз может быть сделан из легочных функциональных тестов, тщательного радиологического исследования и подробной истории. Физическое обследование грудной клетки выявляет признаки обструкции воздушного потока и чрезмерной инфузии легких, но степень разрушения легких не может быть достоверно оценена из этих признаков, и поэтому необходимы лабораторные анализы. (Более подробную информацию о методах выявления заболеваний легких см. Выше Методы исследования.)

Основным симптомом эмфиземы, который всегда сопровождается потерей эластичности легкого, является одышка, первоначально только на упражнение, и связанная с потерей нормальной вентиляторной способности и повышенной обструкцией дыхательного потока выдоха. Выдыхательный поток воздуха из максимального количества вдоха измеряется «объемом принудительного выдоха за одну секунду» или FEV1 и является предиктором выживания эмфиземы. Хроническая гипоксемия (пониженное напряжение кислорода) часто возникает при тяжелой эмфиземе и приводит к развитию повышенного кровяного давления в легочном кровообращении, что, в свою очередь, приводит к разрушению правого желудочка сердца. Симптомы и признаки нарушения правого желудочка включают припухлость лодыжек (отеки) и затухание шейных вен. Это предвестники передовой болезни легких в этом состоянии. Гипоксемия может также приводить к увеличению общего содержания гемоглобина и числа циркулирующих эритроцитов, а также к психологической депрессии, раздражительности, потере аппетита и потере веса. Таким образом, передовой синдром хронической обструктивной болезни легких может вызывать такую одышку, что страдающий человек испытывает трудности при ходьбе, разговоре и одевании, а также в многочисленных других симптомах.


Небольшое падение вентиляции, которое обычно сопровождает сон, может усугубить отказ функции легких при хроническом обструктивном заболевании легких, что приведет к дальнейшему снижению артериального напряжения кислорода и увеличению артериального давления в легочной артерии.

Возникают необычные формы эмфиземы. В одной форме заболевание, по-видимому, одностороннее, только с одним легким и вызывающим несколько симптомов. Считается, что односторонняя эмфизема является результатом тяжелого бронхиолита в детском возрасте, который предотвращает нормальное созревание легкого с этой стороны. «Врожденная лобальная эмфизема» младенцев обычно является неправильным, так как нет альвеолярного разрушения. Чаще всего это вызвано чрезмерной инфузией легочной доли вследствие развития мальформации хряща в стенке основного бронха. Такие лопасти могут быть удалены хирургическим путем для облегчения состояния. Буллезная эмфизема может возникать в одном или обоих легких и характеризуется наличием одного или нескольких аномально больших воздушных пространств, окруженных относительно нормальной легочной тканью. Это заболевание чаще всего встречается в возрасте от 15 до 30 лет и обычно не распознается до тех пор, пока буллезное воздушное пространство не просачивается в плевральное пространство, вызывая пневмоторакс.


Рак легких

Уникальность данного текста 100%


До времен Второй мировой войны рак легкого был относительно редким заболеванием. Увеличение его заболеваемости в Европе после Второй мировой войны было вначале объяснено лучшими диагностическими методами, но к 1956 году стало ясно, что темпы роста были слишком велики, чтобы быть объясненными таким образом. В то время первые эпидемиологические исследования стали указывать на то, что длительная история курения сигарет связана с большим увеличением риска смерти от рака легких. К 1965 году рак легких и бронхов составлял 43 процента всех случаев рака в Соединенных Штатах у мужчин, причем заболеваемость почти в три раза больше, чем у второго наиболее распространенного рака (предстательной железы) у мужчин, что составляло 16,7 процента раковых заболеваний. В 1964 году «Курение и здоровье: доклад Консультативного комитета для главного хирурга службы общественного здравоохранения (США)» категорически заключил, что курение сигарет причинно связано с раком легких у мужчин. С тех пор многие дальнейшие исследования в разных странах подтвердили этот вывод.


Заболеваемость раком легких у женщин начала расти в 1960 году и продолжала расти вплоть до середины 1990-х годов. Считается, что это объясняется более поздним развитием курения сигарет у женщин по сравнению с мужчинами, поскольку женщины значительно увеличили потребление сигарет во время Второй мировой войны. К концу 1980-х годов появились данные, свидетельствующие о том, что пиковая заболеваемость раком легких, вызванная курением сигарет у мужчин, может быть передана. В начале 2000-х годов риск развития рака легких был на несколько лет выше, чем у женщин.

Причина канцерогенности табачного дыма неизвестна. Табачный дым содержит более 60 канцерогенных соединений, включая вредные нитрозамины и полициклические ароматические углеводороды. В дополнение к его одноагентным эффектам курение сигарет сильно усиливает вызывающую рак склонность к асбестовым волокнам, увеличивает риск развития рака легких из-за вдыхания дочерей радона (продуктов радиоактивного распада радонового газа) и, возможно, также увеличивает риск рака легких из-за воздействия мышьяка. Люди, которые не курят, но живут или работают с курильщиками и которые поэтому подвергаются воздействию пассивного табачного дыма, имеют повышенный риск развития рака легких.

Поскольку рак легкого характеризуется различными типами опухолей, он может находиться в разных частях легкого и потому, что он может распространяться за пределы легких на ранней стадии, первые симптомы, отмеченные пациентом, различаются. Эти симптомы могут включать стойкий кашель, окрашивание крови мокротой, пневмонию, которая полностью не устраняет антибиотики или затрудненное дыхание из-за плеврального выпота. Врач может обнаружить отдаленные метастазы в костных тканях или в мозге, которые вызывают симптомы, не связанные с легкими. Лимфатические узлы могут быть ранними, а увеличение лимфатических узлов на шее может привести к осмотру сундука и открытию опухоли. В некоторых случаях может быть первым признаком болезни может быть небольшой метастаз опухоли в коже, аномальная психическая функция или поведение, желтуха от дисфункции печени или сенсорные изменения в ногах от периферической невропатии (повреждение нервов вне центральной нервной системы). В других случаях первым признаком может служить только общее чувство недомогания, необычной усталости или, по-видимому, незначительных симптомов. Кроме того, некоторые затронутые люди испытывают клубы (опухание) пальцев рук и ног, необычный признак, который может исчезнуть после хирургического удаления опухоли. Рак легкого может развиться у человека, у которого уже есть хронический бронхит, и у которого в течение многих лет был кашель. Диагноз часто зависит от обеспечения ткани для гистологического обследования, хотя в некоторых случаях это приводит к удалению всего новообразования до окончательного диагноза сделайте.


Выживаемость от рака легких немного улучшилась с середины 1970-х годов, когда правительство США значительно увеличило финансирование исследований рака, пытаясь найти лекарство от этой болезни. Было предпринято раннее выявление с помощью обычных рентгенограмм грудной клетки, и были проведены широкомасштабные испытания рутинного обследования мокроты для выявления злокачественных клеток, но пока ни один метод скрининга не повлиял на долгосрочную смертность. Внимание было обращено на предотвращение всеми возможными способами. Прежде всего, это усилия по информированию общественности о риске и ограничении рекламы сигарет. Были приняты меры по снижению воздействия асбеста как на рабочем месте, так и в общественных и частных зданиях, а также на борьбу с загрязнением воздуха. Величина вклада загрязнения воздуха в заболеваемость раком легких неизвестна с уверенностью.

Лица, подвергшиеся воздействию радона, подвержены риску развития рака легких. Ранее считалось, что опасность от воздействия ограничивается урановыми шахтерами, которые в силу своей работы в подполье сталкиваются с высокими уровнями этих радиоактивных материалов. Тем не менее, значительные уровни радона были обнаружены в домах, построенных над естественными источниками, и при все более эффективной изоляции домов радон может достигать концентраций, достаточно высоких, чтобы помещать находящихся под угрозой людей на рак легких. Имеются основные региональные различия в естественном распределении радона, и пока невозможно точно определить фактическую величину риска. В некоторых регионах мира (таких как Зальцбургский регион Австрии) уровни достаточно высоки, что считается, что воздействие радона объясняет большинство случаев рака легких у некурящих.

Работники, подвергшиеся воздействию мышьяка в металлоплавильных операциях, и сообщество вокруг заводов, из которых выделяется мышьяк, имеют повышенный риск развития рака легких. Мышьяк широко используется в электронной промышленности при производстве различных продуктов, в том числе микрочипов и полупроводников, а тщательный надзор за этой отраслью помог предотвратить будущую болезнь.

Некоторые виды рака легких не связаны с курением сигарет. Рак альвеолярной клетки - это медленно распространяющееся состояние, которое влияет на мужчин и женщин в равной пропорции и не связано с курением сигарет. Легочная аденокарцинома легкого также имеет более равную сексуальную активность, чем другие типы; хотя его заболеваемость увеличивается у курильщиков, это также может быть вызвано другими факторами.

Общеизвестно, что интуитивно чувствовать, что нужно иметь возможность распределять случаи рака легкого среди дискретных причин на процентной основе. Но при многофакторном заболевании это невозможно. Хотя заболеваемость раком легких, вероятно, будет намного ниже, чем курение сигарет, вклад ни этого фактора, ни любого из других факторов, упомянутых, не может быть точно определен. Лечение большинства форм рака легких может включать химиотерапию, лучевую терапию или хирургию (см. Рак легких: Лечение).


Профессиональное заболевание легких


Силикоз и болезнь черных легких


Силиконовая пыль производит отчетливую реакцию в легком, что в конечном итоге приводит к развитию масс волокнистой ткани и отдельных узлов плотного фиброза, которые, сокращая, искажают и повреждают легкие. Силикоз представляет собой опасность в любой профессии, в которой работники подвергаются воздействию пыли из диоксида кремния, в частности бурение горных пород над или под землей, добыча карьеров или измельчение колесом, содержащим диоксид кремния. Сообщалось также о случаях применения зубных техников, которые используют материал в тонком порошке. Силикоза обычно довольно легко обнаружить на рентгенограммах, а на более поздних стадиях он вызывает значительную одышку и снижение жизненной емкости (максимальное дыхание). Пескоструйная обработка без защиты органов дыхания чрезвычайно опасна, и сообщалось о смертельных случаях острого силикоза, вызванного незащищенной пескоструйной обработкой. Опасности диоксида кремния, как правило, хорошо известны, и лучшая защита уменьшает частоту этого состояния. Болезнь может развиваться с увеличением инвалидности в течение многих лет после того, как человек прекратил вдыхать пыль.

Угольная пыль сама по себе, даже если ее содержание диоксида кремния очень низкое, вызывает характерные изменения в легких, известные как пневмокониоз работников угольной промышленности (также называемый черным легким). Первоначально пыль осаждается в терминальных бронхиолах, где она вызывает фиброзную реакцию. На этом этапе существует небольшая инвалидность, но позже болезнь может прогрессировать до более обобщенной формы, а в некоторых случаях в легких образуются большие массы фиброзной ткани. Это состояние, известное как прогрессирующий массивный фиброз, обычно связано с тяжелой инвалидностью и риском вторичной сердечной недостаточности. Неясно, будет ли эта стадия более развита, если туберкулез легких накладывается на респираторный ущерб, вызванный ингаляцией угольной пыли. Не существует лечебного лечения силикоза или черной болезни легких.

Асбестоз и мезотелиома


Широкое использование асбеста в качестве изоляционного материала во время Второй мировой войны, а затем в полах, потолочных плитах, тормозных накладках и в качестве противопожарной защиты, распыленных внутри зданий, привело к виртуальной эпидемии заболевания, связанного с асбестом, через 20 лет. Первым заболеванием, признанным вызванным асбестом, был асбестоз, который производит характерные изменения в легких, которые могут быть идентифицированы в рентгеновских лунках грудной клетки и которые могут ухудшить работу легких на ранней стадии. Позже было обнаружено, что воздействие гораздо меньшего количества асбеста, чем было необходимо для того, чтобы вызвать асбестоз, привело к утолщению плевры, и, когда произошло как курения сигарет, так и воздействие асбеста, произошло значительное увеличение риска развития рака легких. Риски от курения и значительного воздействия асбеста являются мультипликативными в случае рака легких. Злокачественная опухоль плевры, известная как мезотелиома, вызвана почти исключительно вдыхаемым асбестом. Часто проходит период от 20 лет и более от воздействия асбеста и развития опухоли.


Насколько известно, все респираторные изменения, связанные с воздействием асбеста, необратимы. Злокачественная мезотелиома редка и не связана с курением сигарет, но выживание после диагноза составляет менее двух лет. В большинстве случаев утолщение плевры не связано с нарушением функции легких или с симптомами воздействия асбеста, хотя в отдельных случаях плеврит очень агрессивен и, следовательно, может вызывать симптомы. Пока еще не понятно, почему асбест опустошает ткани легких. Предполагается, что асбест играет роль в стимулировании определенных клеточных событий, таких как образование вредных реактивных молекул и активация повреждающих воспалительных процессов. Эти события могут способствовать образованию рубцов и фиброза, характерных для ингаляции асбестовых волокон. Не все виды асбеста одинаково опасны; риск мезотелиомы, в частности, оказывается значительно выше, если крокидолит, синий асбест, который поступает из Южной Африки, вдыхается, чем если вдыхают хризотил. Считается, что воздействие любого типа асбеста повышает риск развития рака легких, особенно когда это связано с курением сигарет. Хотя удаление асбеста из зданий значительно облегчило риск воздействия асбеста для многих людей, ингаляция асбеста остается значительным риском для работников, удаляющих материал. Все промышленно развитые страны ввели строгие правила обращения с асбестом, и рабочая сила, как правило, знает об опасностях материала.

Нет никакой лечебной терапии для асбестоза или мезотелиомы. Лечение нацелено на управление симптомами, профилактику инфекций и задержку прогрессирования заболевания. Люди с асбестозом часто получают ежегодные прививки против гриппа и пневмококковой пневмонии. В некоторых случаях аэрозольные препараты, содержащие тонкие слизистые выделения и кислород, которые поставляются переносной цистерной, необходимы для поддержания адекватного потребления кислорода. В других случаях требуется трансплантация легких. Лица с мезотелиомой часто проходят химиотерапию и лучевую терапию, что может продлить выживание в течение короткого периода времени.

Респираторная токсичность стекла и металлических волокон


Возрастающее использование искусственных минеральных волокон (как в стекловолокне и каменной вате) привело к опасению, что они также могут быть опасны при вдыхании; имеющиеся данные свидетельствуют о том, что они повышают риск развития рака легких у лиц, подвергающихся профессиональному воздействию. Предложены стандарты для максимального воздействия.

Токсичность бериллия была впервые обнаружена, когда она широко использовалась при производстве люминесцентных ламп вскоре после Второй мировой войны. У восприимчивых людей бериллий вызывает образование гранулемы в утолщении легких и альвеолярной стенки, что часто приводит к значительной инвалидности. Хотя бериллий больше не используется в люминесцентной легкой промышленности, он по-прежнему играет важную роль в производстве металлических сплавов и керамики, и иногда сообщается о новых случаях отравления бериллиями.


Биссиноз и связанные с ним заболевания


На легкие могут влиять не только неорганические минералы и пыль. Пыль, образующаяся при переработке хлопка-сырца, льна или конопли, может вызвать хроническое обструктивное заболевание легких. Однако у этого нет характерной патологии, и это не приводит к эмфиземе. Неясно, особенно опасна ли пыль из волокон или комбинация сигаретного дыма и волокнистой пыли. Болезнь, которая возникает, известна как биссиноз или «коричневое легкое». Работники хлопчатобумажных фабрик в Англии жаловались на «утреннюю лихорадку в понедельник» и, как было установлено, испытывали легко измеряемый декремент в функции вентиляции, когда они возвращались на работу после того, выходные вдали от завода. Активная частица или загрязнитель в хлопковой пыли, которая отвечает за синдром, как представляется, представляет собой эндотоксин, продуцируемый бактериями в волокнах хлопка.

Пыль из красного красного кедра может вызвать профессиональную астму, а пыль из красного дерева и других деревьев может вызвать острый гиперчувствительный пневмонит. Рабочие в индустрии сахарного тростника могут быть затронуты аналогичным синдромом, известным как bagassosis; Работники сизаля также развивают обструкцию воздушного потока.


Респираторная токсичность промышленных химикатов

Уникальность данного текста 100%


Толуолдиизоцианат, используемый при производстве пенополиуретана, может вызвать профессиональную астму у восприимчивых людей при очень низких концентрациях; в более высоких концентрациях, например, при случайном разливе, это вызывает временную флюлидную болезнь, связанную с обструкцией воздушного потока. Быстрое признание этого синдрома привело к изменениям в промышленном процессе.

Хотя острый эффект воздействия многих из этих газов и паров хорошо документирован, существует меньшая уверенность в долгосрочном воздействии повторных низкоуровневых воздействий в течение длительного периода времени. Это особенно характерно, когда вопрос о том, способствует ли работа в целом пыльной среде развитию хронического бронхита или поздней эмфиземы, другими словами, увеличивает ли такое неспецифическое воздействие риск этих заболеваний у курильщиков сигарет.

Многие химические вещества могут повредить легкие в высокой концентрации: к ним относятся оксиды азота, аммиака, хлора, оксиды серы, озон, пары бензина и бензол. В промышленных авариях, например, произошедших в 1985 году в Бхопале, Индия, а в 1976 году в Севесо, недалеко от Милана, люди, находящиеся вблизи химических заводов, остро подвергались смертоносным концентрациям этих или других химических веществ. Обычай в перевозке опасных химических веществ по железной дороге или автомобильной дороге привел к тому, что наблюдатели иногда подвергались воздействию токсичных концентраций газов и паров. Хотя во многих случаях восстановление может быть полным, кажется очевидным, что может произойти долгосрочный ущерб.


Инвалидность и атрибуция профессиональных заболеваний легких


Профессиональные заболевания легких имеют социальное и юридическое значение. В таких случаях специалисты в области дыхания должны оценивать степень инвалидности человека, а затем формировать мнение о том, может ли инвалидность человека быть связана с профессиональной опасностью. Тестирование функции легких и тесты на способность к физической нагрузке дают хорошее представление о влиянии заболевания на физическую способность пациента. Однако гораздо сложнее решить, какая часть инвалидности пациента связана с профессиональным воздействием. Если известно, что экспозиция вызывает определенное поражение у значительного процента облученных лиц, таких как мезотелиома у работников, подвергающихся воздействию асбеста, атрибуция может быть довольно простой. Однако во многих случаях воздействие может вызывать только генерализованные изменения в легких или поражения легких, для которых точная причина не может быть определена. Эти случаи могут быть осложнены историей курения сигарет. Врачи попросили высказать свое мнение об атрибутивности до того, как юридический орган часто должен полагаться на применение статистики вероятности в отдельном случае, а не полностью удовлетворительную процедуру.


Различные условия дыхательной системы


Идиопатический легочный фиброз


Идиопатический легочный фиброз также известен как криптогенный фиброзный альвеолит. Это, как правило, смертельная болезнь легких неизвестной причины, которая характеризуется прогрессирующим фиброзом альвеолярных стенок. Болезнь чаще всего проявляется между 50 и 70 годами, с коварным началом одышки при напряжении. Сухой кашель также распространен. Резкие трескные звуки, называемые хрипами или «липучкой», слышны через стетоскоп, нанесенный на спину в области легких. Компьютерная томография (КТ) представляет собой фиброз и кисты, которые характерно формируются в ободе вокруг нижних наружных частей обоих легких. Кроме того, тестирование функции легких показывает уменьшение объема легких. Биопсии легких подтверждают диагноз, демонстрируя фиброз с отсутствием воспаления.

Болезнь вызывает прогрессирующую одышку при физической нагрузке и в конечном итоге вызывает одышку в покое. Гипоксмия (снижение уровня кислорода в крови) изначально происходит с упражнением, а затем в состоянии покоя и может быть тяжелой. У некоторых людей есть кончики пальцев и пальцы ног. Средняя продолжительность выживания от диагноза составляет от четырех до шести лет; однако некоторые люди живут 10 лет или дольше. Помимо введения дополнительного кислорода, эффективного лечения нет. Некоторые люди могут воспользоваться одинарной или двойной трансплантацией легкого (см. Выше Пересадка легких).

Саркоидоз


Саркоидоз - болезнь неизвестной причины, характеризующаяся развитием небольших агрегаций клеток или гранулем в разных органах; обычно участвуют легкие. Другими распространенными изменениями являются увеличение лимфатических узлов в корне легкого, изменения кожи, воспаление в глазу и дисфункция печени; иногда возникает воспаление нервных оболочек, что приводит к признакам участия в пораженной области. Почки обычно не участвуют, но некоторые изменения уровня кальция в крови происходят в небольшом проценте случаев. В большинстве случаев болезнь впервые выявляется на рентгенограммах грудной клетки. Доказательства гранулемы в легких могут быть видны, но часто есть небольшое вмешательство в функцию легких. Болезнь обычно переносится без лечения в течение года или около того, но в небольшом количестве случаев она прогрессирует, приводя, наконец, к фиброзу легких и респираторной недостаточности. Гранулематозное воспаление при саркоидозе может контролироваться длительным введением кортикостероида, такого как преднизон.


Эозинофильная гранулема


Также известный как легочный гистиоцитоз X, это заболевание вызывает гранулемы, связанные с эозинофильными клетками, подгруппой лейкоцитов. Иногда он также вызывает повреждения кости. Эозинофильная гранулема - это состояние легких, которое может самопроизвольно «выгорать», оставляя легкие с некоторыми постоянными кистозными изменениями. Его причина неизвестна; однако в сигаретных курильщиках заболеваемость значительно увеличивается.


Легочный альвеолярный белок


Легочный альвеолярный протеоз - болезнь неизвестной причины, характеризующаяся накоплением в альвеолярных пространствах поверхностно-активного вещества. Небольшое количество этой жидкости, богатой липидами и белками, обычно выровняет поверхности альвеол, уменьшая поверхностное натяжение и тем самым открывая воздушные пространства. Построение этой жидкости в воздушном пространстве препятствует обмену газа и вызывает прогрессирующую одышку. Единственное эффективное лечение этого заболевания - промывание всего легкого. При общей анестезии выделяется бронх, приводящий к одному легкому, и что легкое заполняется стерильной соленой водой. Дренаж жидкости удаляет часть избыточного поверхностно-активного вещества. Наводнение и дренаж повторяются до 20 или 30 раз до тех пор, пока мало или вообще не будет удалено поверхностно-активное вещество. Затем в другой день лечится противоположное легкое. Промывание всего легкого может потребоваться с интервалом от 6 до 12 месяцев в течение нескольких лет до полной ремиссии.


Иммунологические условия


Легкое часто поражается генерализованными заболеваниями кровеносных сосудов. Важен гелеобразующий гранулематоз, острое воспалительное заболевание сосудов, которые, как считается, имеют иммунологическое происхождение, является важной причиной воспаления лёгочного кровеносного сосуда. Острый геморрагический пневмонит, возникающий в легких в связи с изменениями в почках, известен как синдром Goodpasture. Состояние успешно лечилось путем переливания обменной крови, но его причина не полностью понята. Легочное кровоизлияние также происходит как часть состояния, известного как легочный гемосидероз, что приводит к накоплению железосодержащего вещества гемосидерина в тканях легких. Легкое также может участвовать во множестве способов в болезни, известной как системная красная волчанка, которая также считается иммунологической основой. Плевральные выпоты могут возникать, и паренхима легких может быть вовлечена. Эти условия только недавно были признаны и дифференцированы; точный диагноз значительно улучшился благодаря усовершенствованиям в радиологических методах, с использованием результатов легочных функциональных тестов, и особенно путем улучшения торакальных хирургических методов и анестезии, которые сделали биопсию легкого менее опасной, чем раньше.

Общее состояние ревматоидного артрита может быть связано с разбросанными зонами интерстициального фиброза в легких или с одиночными изолированными фиброзными поражениями. Реже происходит медленное облитерирующее заболевание мелких дыхательных путей (бронхиолит), приводящее, наконец, к дыхательной недостаточности.


Радиационный ущерб


Лечение может быть повреждено лучевой терапией при лечении рака груди и других состояний. Примерно через три недели после окончания лечения в нижнем легком может развиться пневмонит, о чем свидетельствует непроизводительный кашель. Состояние может разрешиться, но в некоторых случаях легкое становится фибротическим и сокращается до небольшой доли его нормального объема. Существует значительная индивидуальная вариация в реакции на ту же дозу излучения.


Нарушения кровообращения


Легкое обычно участвует в нарушениях кровообращения. Наиболее важным и распространенным из них является закупорка ветви легочной артерии кровяным сгустком, которая обычно образуется в венах ног или таза. В результате легочная эмболия приводит к изменениям в легком, подаваемым пораженной артерией. Когда они тяжелые, эти изменения известны как легочный инфаркт. Последствия эмболии варьируются от внезапной смерти, когда инфаркт массивный, к увеличению частоты дыхания, легкой лихорадке и иногда нескольким плевритным болям по месту инфаркта. Индивидуум подвергается повышенному риску легочной эмболии всякий раз, когда его кровообращение вяло. Это происходит чаще всего в послеоперационном периоде, когда пострадавший человек иммобилизуется в постели. Ранняя мобилизация после операции или родов считается важной профилактической мерой. 


Повторяющиеся эмболии легких могут приводить к хронической легочной тромбоэмболии, при которой давление в основной легочной артерии постоянно увеличивается. Со временем сгусток заменяется прилипшим волокнистым материалом в легочных артериях, вызывая одышку при напряжении и, в конечном счете, сердечную недостаточность в правом желудочке. В некоторых случаях воспалительные поражения могут быть удалены хирургическим путем, что облегчает симптомы одышки.


При первичной легочной гипертензии, состоянии неизвестного происхождения, заметное увеличение давления в легочной артерии происходит в результате прогрессирующего сужения и уничтожения небольших легочных артерий. Первичная легочная гипертензия приводит к увеличению сердца и возможному разрушению правого желудочка сердца, обычно после увеличения инвалидности с сильной одышкой. В дополнение к рентгенограмме грудной клетки и основным легочным функциональным тестам диагноз легочной гипертензии часто подтверждается электрокардиограммой (ЭКГ) для оценки электрической функции сердца, эхокардиограммы для определения увеличения сердца и оценки потока кровь через сердце и катетеризацию сердца для измерения давления в легочной артерии и правого желудочка сердца.

Лечение первичной легочной гипертензии нацелено на облегчение симптомов. Из-за изменчивости физиологического ответа на определенные лекарства и из-за прогрессивного характера заболевания, пострадавшие люди требуют тщательной, долгосрочной оценки и лечения. Хотя некоторые лекарства, такие как блокаторы кальциевых каналов, могут приниматься перорально, другие, такие как простациклин, получают путем непрерывной внутривенной инфузии, поставляемой через портативный аккумуляторный насос. Простациклин иногда можно давать в оральных или вдыхаемых формах. В некоторых случаях необходима трансплантация легких.

Застой легких (отек легких) и развитие жидкости в плевральной полости с последующим одышкой, следует за левым желудочком, как правило, вследствие заболевания коронарной артерии. Когда клапан между левым предсердием сердца и левым желудочком утолщается и деформируется ревматической лихорадкой (митральный стеноз), хронические изменения развиваются в легком в результате повышенного давления в легочном кровообращении. Эти изменения способствуют одышке и объясняют окраску крови мокроты.


Острый респираторный дистресс-синдром взрослых


Бактериальная или вирусная пневмония, воздействие легкого на газы, аспирация материала в легкие (включая воду в эпизодах почти утопления) или любую генерализованную септицемию (отравление кровью) или тяжелое повреждение легких могут привести к внезапному широко распространенному двустороннему повреждению легких. Этот синдром известен как острый респираторный дистресс-синдром взрослых. Он был признан «ударным легким» у раненых солдат, эвакуированных вертолетом в региональные военные больницы во время войны во Вьетнаме. Было выявлено множество причин респираторного дистресс-синдрома взрослых. Острый респираторный дистресс-синдром несет 50-процентную смертность. Лечение с помощью вспомогательной вентиляции спасает многих пациентов, хотя наложенная инфекция или множественная органная недостаточность могут привести к смерти. Восстановление и восстановление легких могут занять несколько месяцев после клинического выздоровления от острого события.


Загрязнение воздуха

Уникальность данного текста 100%

Катастрофический туман и сопутствующие высокие уровни содержания двуокиси серы и загрязненности частиц (и, вероятно, также серной кислоты), которые произошли в Лондоне на второй неделе декабря 1952 года, привели к гибели более 4000 человек в течение этой недели и последующих трех недель. Многие, но не все, из жертв уже имели хроническое заболевание сердца или легких. Приз крупного рогатого скота на сельскохозяйственной выставке также умер в тот же период в результате загрязнения воздуха. Этот эпизод вызвал возобновление внимания к этой проблеме, которая периодически рассматривалась с XIV века в Англии и, наконец, принятие законодательства, запрещающего сжигание открытого угля, фактора, наиболее ответственного за загрязнение. Эта форма загрязнения, распространенная во многих городах, использующая уголь в качестве отопительного топлива, связана с избыточной смертностью и увеличением распространенности хронического бронхита, инфекций дыхательных путей у молодых и старых и, возможно, рака легких. Сегодня во многих промышленных городах существует законодательство, ограничивающее использование конкретных видов топлива и введение в действие систем контроля выбросов на заводах.

В 1952 году в Лос-Анджелесе впервые был отмечен различный вид загрязнения воздуха. Большое количество автомобилей в этом городе, вместе с ярким солнечным светом и часто застойным воздухом, приводит к образованию фотохимического смога. Это начинается с выброса оксида азота во время утреннего коммутирующего часа с последующим образованием диоксида азота путем оксигенации и, наконец, посредством комплексной серии реакций в присутствии углеводородов и солнечного света приводит к образованию озона и пероксиацетилнитрита и другие раздражающие соединения. В результате возникает раздражение глаз, раздражение грудной клетки кашлем и, возможно, обострение астмы. Современное загрязнение воздуха состоит из некоторой комбинации восстановительной формы, обусловленной выбросами двуокиси серы и окислительной формы, которая начинается с выбросов оксидов азота. Озон является наиболее раздражающим газом. В исследованиях с контролируемым воздействием уменьшает вентиляторную способность здоровых людей в концентрациях до 0,12 части на миллион. Эти уровни обычно превышают во многих местах, особенно там, где существует высокая плотность автомобилей, а метеорологические условия благоприятствуют образованию фотохимических окислителей. Хотя острые эпизоды общего облучения воздуха, приводящие к очевидной смертности, маловероятны, существует большая озабоченность по поводу возможных долгосрочных последствий кратковременных, но повторяющихся воздействий на окислители и кислотные аэрозоли. Такие воздействия распространены в жизни миллионов людей, и воздействие этих воздействий является областью интенсивного научного исследования.

Внутренняя среда может быть важной в генезе респираторных заболеваний. В развивающихся странах болезнь может быть вызвана вдыханием грибов из материалов соломы крыши или при вдыхании дыма, когда в доме нет дымохода. В развитых странах воздействие оксидов азота из космических обогревателей или газовых печей может способствовать развитию инфекций дыхательных путей у детей. Вдыхание табачного дыма во внутренней среде некурящими нарушает дыхание, а повторные экспозиции могут привести к раку легких. Плотно запечатанный дом может выступать в качестве резервуара для радона, проникающего из природных источников.


Острое отравление угарным газом


Острая отравление угарным газом является общей и опасной опасностью. Британский физиолог Джон Скотт Халдейн впервые исследовал влияние окиси углерода в конце XIX века как часть его детального анализа атмосфер в подземных рудниках. Окись углерода образуется в результате неполного сгорания, включая сжигание газа в автомобильных двигателях, и в течение длительного времени он был основным компонентом внутреннего газа, произведенного из угля (его концентрация в природном газе намного ниже). Когда концентрация монооксида углерода в крови достигает 40 процентов (то есть, когда гемоглобин на 40 процентов насыщается монооксидом углерода, оставляя только 60 процентов доступным для связывания с кислородом), субъект чувствует головокружение и не может выполнять простые задачи; суждение также нарушается. Сродство гемоглобина к монооксиду углерода в 200 раз больше, чем для кислорода, и в смеси этих газов гемоглобин будет предпочтительно связываться с монооксидом углерода; по этой причине концентрации монооксида углерода менее 1% во вдохновенном воздухе серьезно ухудшают связывающую способность кислорода и гемоглобина. Парциальное давление кислорода в тканях при отравлении угарным газом значительно ниже, чем когда кислородная способность крови уменьшалась на эквивалентное количество при анемии, состояние, при котором дефицит гемоглобина. Немедленное лечение острого отравления угарным газом помогает при вентиляции с 100-процентным кислородом.


Угарный газ, вдыхаемый курильщиками, которые курят более двух пачек сигарет в день, может вызвать до 10 процентов насыщения гемоглобина монооксидом углерода. Считается, что увеличение уровня угарного газа в крови на 4 процента у пациентов с ишемической болезнью сокращает продолжительность упражнений, которые могут быть приняты до того, как ощущается боль в груди.

Читайте также

Авторизация
лучший сайт где можно скачать шаблоны для dle 11.3 бесплатно