Рецепты здоровья
Авторизация

Воспаление

Воспаление Уникальность данного текста 100.00%
Содержание статьи:

Основы воспаления

патология

Воспаление, ответ, вызванный повреждением живых тканей. Воспалительный ответ - это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травмы. Его цель - локализовать и устранить вредный агент и удалить поврежденные компоненты ткани, чтобы организм мог начать заживать. Реакция состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов из кровообращения в место повреждения тканей. Воспалительный ответ, который длится всего несколько дней, называется острым воспалением, тогда как ответ длительной продолжительности называется хроническим воспалением.

Хотя острое воспаление обычно полезно, оно часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль в горле или зуд укуса насекомого. Дискомфорт обычно является временным и исчезает, когда воспалительный ответ выполняет свою работу. Но в некоторых случаях воспаление может нанести вред. Уничтожение тканей может произойти, если нарушены регуляторные механизмы воспалительной реакции или нарушена способность очищать поврежденную ткань и посторонние вещества. В других случаях неадекватный иммунный ответ может приводить к длительному и повреждающему воспалительному ответу. Примеры включают аллергическую или гиперчувствительность, реакции, при которых экологический агент, такой как пыльца, который обычно не представляет угрозы для человека, стимулирует воспаление и аутоиммунные реакции, при которых хроническое воспаление вызвано иммунным ответом организма на его собственные ткани.

Причины воспаления


Факторы, которые могут стимулировать воспаление, включают микроорганизмы, физические агенты, химические вещества, ненадлежащие иммунологические реакции и смерть тканей. Инфекционные агенты, такие как вирусы и бактерии, являются одними из наиболее распространенных стимулов воспаления. Вирусы вызывают воспаление, вводя и разрушая клетки организма; вещества, выделяющие бактерии, называемые эндотоксинами, которые могут инициировать воспаление. Физическая травма, ожоги, радиация и обморожение могут повредить ткани, а также вызвать воспаление, а также коррозионные химические вещества, такие как кислоты, щелочи и окислители. Как упоминалось выше, неисправные иммунологические ответы могут спровоцировать неуместную и повреждающую воспалительную реакцию. Воспаление также может возникать, когда ткани умирают от недостатка кислорода или питательных веществ, что часто вызвано потерей кровотока в этом районе.

Признаки воспаления


Четыре кардинальных признака воспаления-покраснения (латинский rubor), теплота (калория), опухоль (опухоль) и боль (долор) были описаны в 1-м веке римским медицинским писателем Аулом Корнелиусом Цельсом. Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в зоне травмы. Тепло приводит к увеличению кровотока через область и испытывается только в периферических частях тела, таких как кожа. Лихорадка вызвана химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры при травме. Отек, называемый отеком, вызван прежде всего накоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов. Боль, связанная с воспалением, частично связана с искажением тканей, вызванных отеком, а также индуцируется некоторыми химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

Пятым следствием воспаления является потеря функции воспаленной области, особенность, отмеченная немецким патологом Рудольфом Вирховом в XIX веке. Потеря функции может быть результатом боли, которая препятствует подвижности или от сильного отека, который препятствует движению в этом районе.

Острый воспалительный ответ


Сосудистые изменения


Когда ткань только что повреждена, мелкие кровеносные сосуды в поврежденной области на мгновение сжимаются, процесс называется вазоконстрикцией. После этого переходного события, которое, как считается, мало важно для воспалительного ответа, кровеносные сосуды расширяются (вазодилатация), увеличивая приток крови в область. Вазодилатация может длиться от 15 минут до нескольких часов.

Затем стенки кровеносных сосудов, которые обычно позволяют легко пропускать только воду и соли, становятся более проницаемыми. Богатая белками жидкость, называемая экссудатом, теперь может выходить в ткани. Вещества в экссудате включают факторы свертывания крови, которые помогают предотвратить распространение инфекционных агентов по всему телу. Другие белки включают антитела, которые помогают разрушать вторгающиеся микроорганизмы.

По мере истечения жидкости и других веществ из кровеносных сосудов кровоток становится более медлительным, и белые кровяные клетки начинают выпадать из осевого потока в центре сосуда, чтобы течь ближе к стенке сосуда. Затем белые кровяные клетки прилипают к стенке кровеносного сосуда, что является первым шагом их эмиграции в экстраваскулярное пространство ткани.

Изменение клеток и тканей при воспалении


Важнейшей особенностью воспаления является накопление лейкоцитов в месте повреждения. Большинство из этих клеток представляют собой фагоциты, некоторые «клеточные» лейкоциты, которые глотают бактерии и другие посторонние частицы, а также очищают клеточный мусор, вызванный травмой. Основными фагоцитами, участвующими в остром воспалении, являются нейтрофилы, тип лейкоцитов, который содержит гранулы уничтожающих клетки ферментов и белков. Когда повреждение ткани незначительно, достаточное количество этих клеток можно получить из тех, которые уже циркулируют в крови. Но, когда повреждение обширно, запасы нейтрофилов - некоторые в незрелой форме - высвобождаются из костного мозга, где они образуются.

Для выполнения своих задач не только нейтрофилы выходят через стенку кровеносного сосуда, но они должны активно перемещаться из кровеносного сосуда в область повреждения ткани. Это движение становится возможным благодаря химическим веществам, которые диффундируют из области повреждения ткани и создают градиент концентрации, за которым следуют нейтрофилы. Вещества, которые создают градиент, называются хемотаксическими факторами, а односторонняя миграция клеток вдоль градиента называется хемотаксисом.

Большое количество нейтрофилов попадает на место травмы сначала, иногда в течение часа после травмы или инфекции. После нейтрофилов, часто через 24-28 часов после начала воспаления, появляется еще одна группа лейкоцитов, моноцитов, которые в конечном итоге созревают в клетчатые макрофаги. Макрофаги обычно становятся более распространенными на месте травмы только после нескольких дней или недель и являются клеточным признаком хронического воспаления.

Химические медиаторы воспаления


Хотя травма начинает воспалительную реакцию, химические факторы, высвобождаемые при этой стимуляции, вызывают описанные выше сосудистые и клеточные изменения. Химические вещества происходят в основном из плазмы крови, лейкоцитов (базофилов, нейтрофилов, моноцитов и макрофагов), тромбоцитов, тучных клеток, эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды, и поврежденных тканевых клеток.

Одним из наиболее известных химических медиаторов, высвобождаемых из клеток во время воспаления, является гистамин, который вызывает вазодилатацию и увеличивает проницаемость сосудов. Гистамин, хранящийся в гранулах циркулирующих базофилов и тучных клеток, немедленно высвобождается, когда эти клетки повреждаются. Другими веществами, участвующими в повышении проницаемости сосудов, являются лизосомальные соединения, которые высвобождаются из нейтрофилов. Многие цитокины, секретируемые клетками, участвующими в воспалении, также обладают вазоактивными и хемотаксическими свойствами.

Простагландины представляют собой группу жирных кислот, продуцируемых многими типами клеток. Некоторые простагландины усиливают действие других веществ, которые способствуют проницаемости сосудов. Другие влияют на агрегацию тромбоцитов, которая является частью процесса свертывания крови. Простагландины связаны с болью и лихорадкой воспаления. Противовоспалительные препараты, такие как аспирин, эффективны частично потому, что они ингибируют фермент, участвующий в синтезе простагландинов. Простагландины синтезируются из арахидоновой кислоты, как и лейкотриены, другая группа химических медиаторов, обладающих вазоактивными свойствами.

Плазма содержит четыре взаимосвязанные системы белка-комплемента, кинины, факторы коагуляции и фибринолитическую систему, которые генерируют различные медиаторы воспаления. Активированные белки комплемента служат хемотаксическими факторами для нейтрофилов, повышают проницаемость сосудов и стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток. Они также прилипают к поверхности бактерий, что делает их более легкими мишенями для фагоцитов. Система кинина, которая активируется фактором коагуляции XII, производит вещества, которые увеличивают проницаемость сосудов. Самым важным из кининов является брадикинин, который отвечает за большую часть боли и зуда, испытываемых воспалением. Система коагуляции преобразует фибриноген плазменного белка в фибрин, который является основным компонентом жидкого экссудата. Фибринолитическая система способствует воспалению в основном за счет образования плазмина, который разрушает фибрин в продукты, которые влияют на проницаемость сосудов.

События после острого воспаления


После начала острого воспаления может произойти ряд событий. К ним относятся исцеление и регенерация, нагноение и хроническое воспаление. Результат зависит от типа вовлеченной ткани и количества разрушения ткани, которое, в свою очередь, связано с причиной травмы.

Исцеление и восстановление


Во время процесса заживления поврежденные клетки, способные к пролиферации, восстанавливаются. Различные типы клеток различаются по способности восстанавливаться. Некоторые клетки, такие как эпителиальные клетки, легко регенерируют, тогда как другие, такие как клетки печени, обычно не размножаются, но могут быть стимулированы для этого после повреждения. Другие типы клеток неспособны к регенерации. Для того чтобы регенерация была успешной, необходимо также, чтобы структура ткани была достаточно простой для восстановления. Например, несложные структуры, такие как плоская поверхность кожи, легко перестраиваются, но сложной архитектуры железы нет. В некоторых случаях неспособность реплицировать исходную структуру органа может привести к заболеванию. Это относится к циррозу печени, при котором регенерация поврежденной ткани приводит к образованию аномальных структур, которые могут привести к кровоизлиянию и смерти.

Ремонт, который возникает, когда повреждение ткани является существенным или нормальная тканевая архитектура не может быть успешно регенерирована, приводит к образованию волокнистого рубца. Через процесс восстановления эндотелиальные клетки приводят к появлению новых кровеносных сосудов, а клетки, называемые фибробластами, растут, образуя свободную структуру соединительной ткани. Эта деликатная васкуляризированная соединительная ткань называется грануляционной тканью. Он получает свое название от небольших красных зернистых областей, которые видны в заживляющей ткани (например, на коже под паршей). По мере прогрессирования восстановления новые кровеносные сосуды устанавливают кровообращение в области заживления, а фибробласты вырабатывают коллаген, который придает механическую прочность растущей ткани. В конце концов образуется шрам, состоящий почти полностью из плотно упакованного коллагена. Объем рубцовой ткани обычно меньше, чем объем ткани, которую он заменяет, что может привести к срыву органа и искажению. Например, рубцы кишечника могут привести к закупорке трубчатой структуры путем сужения. Наиболее драматические случаи рубцевания возникают в ответ на тяжелые ожоги или травмы.


Нагноение

Уникальность данного текста 100%
Процесс образования гноя, называемый нагноением, возникает, когда агент, который вызвал воспаление, трудно устранить. Гной - вязкая жидкость, состоящая в основном из мертвых и умирающих нейтрофилов и бактерий, клеточного мусора и жидкости, просочившейся из кровеносных сосудов. Наиболее распространенной причиной нагноения является заражение гнойными (гнойно-продуцирующими) бактериями, такими как Staphylococcus и Streptococcus.

Как только гной начинает собирать в ткани, он становится окруженным мембраной, создавая структуру, называемую абсцессом. Поскольку абсцесс практически недоступен для антител и антибиотиков, его очень трудно лечить. Иногда хирургический разрез необходим для слива и устранения. Некоторые абсцессы, такие как фурункулы, могут лопнуть сами по себе. Затем полость абсцесса разрушается, и ткань заменяется в процессе восстановления.

Хроническое воспаление


Если агент, вызывающий воспаление, не может быть устранен, или если есть какое-то вмешательство в процесс заживления, острый воспалительный ответ может прогрессировать до хронической стадии. Повторные эпизоды острого воспаления также могут вызвать хроническое воспаление. Физическая протяженность, продолжительность и последствия хронического воспаления варьируются в зависимости от причины травмы и способности организма улучшать повреждение.

В некоторых случаях хроническое воспаление не является продолжением острого воспаления, а является независимым ответом. Некоторые из наиболее распространенных и отключающих заболеваний человека, такие как туберкулез, ревматоидный артрит и хронические заболевания легких, характеризуются этим типом воспаления. Хроническое воспаление может быть вызвано инфекционными организмами, которые способны сопротивляться защите хозяев и сохраняются в тканях в течение длительного периода. Эти организмы включают Mycobacterium tuberculosis (возбудитель туберкулеза), грибы, простейшие и метазольные паразиты. Другими воспалительными агентами являются материалы, чуждые организму, которые не могут быть удалены фагоцитозом или ферментативным расстройством. К ним относятся вещества, которые могут вдыхаться, такие как кремнеземная пыль, и материалы, которые могут проникать в раны, такие как металлические или деревянные осколки.
Читайте также

Авторизация
лучший сайт где можно скачать шаблоны для dle 11.3 бесплатно