09 ноябрь 2017
0
Сердечно-сосудистые заболевания Уникальность данного текста 100.00%
Скан и перевод книги "Заболевания сердечно сосудистой системы" без корректировки текста после перевода. Читайте так же про болезни крови.

Заболевания сердечно сосудистой системы

Сердечно-сосудистые заболевания - это любые заболевания, врожденные или приобретенные, сердца и кровеносных сосудов. Среди наиболее важных - атеросклероз, ревматическая болезнь сердца и воспаление сосудов. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной проблем со здоровьем и смерти в развитых странах. Терапия этого состояния кропотлива и сложна.


Жизнь зависит от функционирования сердца, таким образом, сердце участвует в причине смерти, но это не объясняет его причастности к смерти. В какой-то степени, по мере продвижения медицинской науки, все больше людей спасаются от других болезней, как, например, ожирение только для того, чтобы умереть от одного из нерешенных и неконтролируемых нарушений сердечно-сосудистой системы. Некоторые формы сердечно-сосудистых заболеваний становятся менее частыми причинами смерти, а продолжающиеся исследования и профилактические меры могут принести еще большую пользу.перевод книги Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечная болезнь как таковая не была признана в нетехнических культурах, но сердцебиение и его отношение к смерти всегда изучались. Внезапная смерть, в настоящее время обычно приписываемая сердечным заболеваниям, была признана еще в V веке до н.э. греческим врачом Гиппократом и, как было отмечено, была более распространена в связи с ожирением. Роль болезней, влияющих на само сердце, не проявилась до XVII века, когда изучение тела после смерти стало приемлемым.

Постепенно наблюдалось и упорядочивалось вовлечение сердечных клапанов, кровеносных сосудов и сердечной мышцы. Циркуляция крови через сердце была описана британским врачом Уильямом Харви в 1628 году. Признание проявлений сердечной недостаточности произошло позже, а также способность диагностировать сердечные болезни путем физического обследования с помощью методов ударного (ударного), аускультации (прослушивания) со стетоскопом и других средств. Широко распространено определение артериального давления и использование рентгеновских лучей для диагностики, только в начале 20-го века.

История изучения заболеваний сердечно сосудистой системы

В 1912 году Джеймс Брайан Херрик, чикагский врач, сначала описал то, что он назвал коронарным тромбозом (он описывал симптомы, фактически вызванные инфарктом миокарда). Стенокардия была зарегистрирована много веков назад. Сердечно-сосудистая хирургия в современном понимании началась в 1930-х годах, а операция на открытом сердце началась в 1950-х годах.

Трудно установить точную заболеваемость сердечными заболеваниями в мировом населении, потому что недоступны полные и адекватные показатели общественного здравоохранения как по распространенности, так и по связанным с ними смертям. 


В более технологически развитых странах мира, таких как Соединенные Штаты, Соединенное Королевство и большинство других европейских стран, - артериосклеротическая болезнь сердца (сердечная недостаточность, возникающая в результате утолщения и затвердевания стенок артерий), является, по-видимому, наиболее преобладающей формой. В других областях, таких как страны Центральной Африки, другие формы сердечных заболеваний, часто питательные по своей природе, являются общей причиной смерти. В Азии и на островах Тихого океана гипертоническая сердечно-сосудистая болезнь, связанная с высоким кровяным давлением, представляет собой серьезную угрозу для здоровья.

Врожденный порок сердца

Углубленная эволюция сердца при эмбриологическом развитии дает возможность возникновения многих различных врожденных дефектов. Врожденные пороки сердца являются одним из важных типов заболеваний, влияющих на сердечно-сосудистую систему, с частотой около 8 на 1000 живорождений. У большинства пациентов причины, по-видимому, вписываются в середину континуума от прежде всего генетического до преимущественно экологического.

Из немногих случаев, которые имеют генетический характер, дефект может быть результатом одного мутантного гена, тогда как в других случаях он может быть связан с хромосомной аномалией, наиболее распространенным из которых является синдром Дауна, в котором около 50 процентов у страдающих детей есть врожденная аномалия сердца. В еще меньшем числе случаев очевидной экологической причины очевидны различные специфические факторы. Заболевания сердечно сосудистой системы

Возникновение краснухи (немецкой корью) у женщины в течение первых трех месяцев беременности вызвано вирусом и связано с ребенком с артериальным артериальным протоком (закрытие отверстия между аортой и легочной артерией). Другие вирусы могут быть ответственны за специфические сердечные поражения, а ряд препаратов, включая противоэпилептические средства, связаны с увеличением частоты врожденных пороков сердца.

В большинстве случаев врожденные пороки сердца, вероятно, вызваны различными факторами, и любой генетический фактор обычно разоблачен только в том случае, если он возникает вместе с соответствующей экологической опасностью. Риск того, что ребенок с врожденным пороком сердца находится в одинаковой степени, составляет от 2 до 4 процентов. Точный рецидив может варьироваться для отдельных врожденных сердечно-сосудистых поражений.

Пренатальная диагностика врожденных сердечно-сосудистых аномалий все еще находится на ранней стадии. Наиболее перспективным методом является ультрасонография, которая используется в течение многих лет для изучения плода в матке. Увеличивающаяся изощренность оборудования позволила исследовать сердце и большие сосуды с 16 до 18 недель беременности и определить, имеются ли дефекты. Амниоцентез (удаление и исследование небольшого количества жидкости вокруг развивающегося плода) обеспечивает метод, с помощью которого хромосомы плода могут быть исследованы на хромосомные аномалии, связанные с врожденным пороком сердца. У многих детей и взрослых впервые обнаружено присутствие врожденной болезни сердца, когда слышен сердечный шум. Врожденное сердечно-сосудистое поражение редко сигнализируется нарушением сердечного ритма или сердечного ритма.

Врожденные сердечные нарушения разнообразны и могут включать почти все компоненты сердца и большие артерии. Некоторые могут привести к смерти во время рождения, другие могут не иметь эффекта до раннего взрослости, а некоторые могут быть связаны с по существу нормальной продолжительностью жизни. Тем не менее, около 40 процентов всех необработанных новорожденных, родившихся с врожденными пороками сердца, умирают до конца первого года.

Врожденные пороки сердца можно классифицировать на цианотические и нецианотические сорта. В цианотических разновидностях шунт обходит легкие и доставляет венозную (дезоксигенированную) кровь с правой стороны сердца в артериальное кровообращение. Гвозди для ногтей и губы ребенка имеют синий цвет из-за избытка дезоксигенированной крови в системе. У некоторых младенцев с тяжелыми несаногенными сортами врожденных пороков сердца может не развиться и может возникнуть затруднение дыхания.

Аномалии отдельных сердечных камер

Аномалии сердечных камер могут быть серьезными и даже опасными для жизни. При гипопластическом синдроме левого сердца левосторонние сердечные камеры, в том числе аорта, недоразвиты. Младенцы, рожденные этим заболеванием, редко выживают более двух-трех дней. В других случаях только одна камера развивается адекватно. Выживание часто зависит от наличия связанных компенсаторных аномалий, таких как продолжительная проходимость артериального протока или наличие дефекта перегородки, что может позволить либо декомпрессию камеры под повышенным давлением, либо выгодное компенсаторное внутрисердечное шунтирование либо справа налево, либо из слева направо.

Аномалии предсердной перегородки

Наличие дефекта перегородки позволяет шунтировать кровь с левой стороны сердца вправо, с увеличением кровотока и объема внутри легочного кровообращения. На протяжении многих лет дополнительное бремя на правой стороне сердца и повышение артериального давления в легких может привести к неудаче правой части сердца.

Дефекты в предсердной перегородке могут быть небольшими или крупными и чаще всего встречаются в средней части в области, предварительно занятой апертурой, называемой овальной диафрагмой. Дефекты, более низкие на предсердной перегородке, могут включать атриовентрикулярные клапаны и могут быть связаны с некомпетентностью этих клапанов. В самой экстремальной форме между двумя камерами предсердий практически нет перегородки. Дефект межпредсердной перегородки представляет собой несаночный тип врожденной болезни сердца и обычно не связан с серьезной инвалидностью в детстве. Небольшой дефект может быть связан с проблемами у молодых людей, хотя ухудшение может произойти в более позднем возрасте. Дефекты предсердной перегородки, если они малы, обычно должны быть закрыты в детстве.

Аномалии желудочковой перегородки

Дефекты межжелудочковой перегородки, разделяющей нижние камеры сердца, могут быть небольшими или крупными, единичными или множественными и могут существовать в любой части желудочковой перегородки. Небольшие дефекты являются одними из наиболее распространенных врожденных сердечно-сосудистых аномалий и могут быть менее опасными для жизни, поскольку многие такие дефекты спонтанно закрываются. Небольшие дефекты часто создают громкие шумы, но, поскольку имеется ограниченный поток крови слева направо, существенных изменений в кровообращении не происходит. С другой стороны, когда дефект большой, значительное количество крови шунтируется от левого желудочка вправо, с высоким потоком и объемом крови в легочную циркуляцию.


Легочная циркуляция может быть повреждена стрессами, вызванными высоким кровотоком в течение длительного периода времени. Если он не установлен, этот урон может стать необратимым. Еще одной опасностью как в мелких, так и в больших дефектах межжелудочковой перегородки является повышенный риск бактериального эндокардита (воспаление сердечной подкладки в результате бактериальной инфекции). Этот риск, вероятно, будет высоким во время процедур, таких как удаление зубов, когда инфекция может попасть в кровоток.

Дефекты межжелудочковой перегородки часто сочетаются с другими врожденными сердечными дефектами. Наиболее известная из них - тетралогия Фалло, названная по имени французского врача Этьен-Луи-Артура Фалло, который впервые описал это. В этом состоянии возникает дефект межжелудочковой перегородки, легочный стеноз (сужение отверстия в легочной артерии), отклонение аорты для переопределения желудочковой перегородки над дефектом межжелудочковой перегородки и гипертрофия правого желудочка (утолщение мышцы правого желудочек). В результате обструкции, вызванной легочным стенозом, дезоксигенированная венозная кровь шунтируется справа на левую сторону сердца в артериальную циркуляцию. Значительное количество дезоксигенированной крови в системном кровообращении придает сине-серый оттенок коже (цианоз). Ребенок с этой цианотической формой врожденной болезни сердца может выжить за пределами младенчества, но мало кто выжил до совершеннолетия без операции.

Аномальное происхождение великих артерий

Во многих сложных формах врожденных пороков сердца аорта и легочная артерия происходят не из их нормальных участков желудочков. В одном из наиболее распространенных из таких случаев - переносе больших артерий - аорта происходит из правого желудочка и получает дезоксигенированную кровь из верхней и нижней полой вены, а легочная артерия возникает из левого желудочка и получает полностью оксигенированную легочную венозную кровь. Выживание в таких случаях зависит от естественного общения между двумя сторонами сердца, которое позволяет кислороду крови проникать в аорту; если такое сообщение отсутствует естественным образом, оно может создаваться с медицинской или хирургической точки зрения. Как аорта, так и легочная артерия могут возникать из правого желудочка; эта форма аномального происхождения артерий обычно связана с дефектом межжелудочковой перегородки и, иногда, с легочным стенозом. Эта комбинация дефектов представляет собой тяжелую форму цианозной болезни сердца.

Отклонения клапанов

Наиболее распространенные врожденные аномалии сердечных клапанов влияют на аортальный клапан. Нормальный аортальный клапан обычно имеет три острия, или листовки, но клапан двустворчатый в 1-2% населения. Двустворчатый аортальный клапан не обязательно опасен для жизни, но у некоторых он становится утолщенным и затрудненным (стенотическим). С возрастом клапан может также стать некомпетентным или действовать как очаг (очаг инфекции) для бактериального эндокардита. Стеноз врожденного аортального клапана, если он тяжелый, приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка и редко может быть причиной внезапной смерти у бессимптомных индивидуумов. Даже незначительные формы стеноза аортального клапана могут прогрессивно выражаться и, с течением времени, могут потребовать хирургического лечения.

В отличие от стеноза аортального клапана, стеноз легочного клапана, если он мягкий, обычно хорошо переносится и не требует хирургического лечения. Более тяжелые формы заболевания могут потребовать хирургического вмешательства или расширения баллона (см. Ниже Хирургическое лечение сердца).

Аномалии миокарда и эндокарда

Врожденные аномалии в миокарде, например опухоли, могут присутствовать при рождении, но они редки. Аномалии эндокарда могут присутствовать при рождении, но они также редки. Они включают фиброэластоз, заболевание, при котором эндокард развивает толстое волокнистое пальто, которое препятствует нормальному сокращению и расслаблению сердца. Это условие нельзя лечить хирургическим путем и обычно опасно для жизни.

Аномалии коронарных артерий

Коронарные артерии могут возникать ненормально из легочной артерии, а не из аорты, в результате чего дезоксигенированная кровь вместо кислородосодержащей крови протекает через сердечную мышцу. Аномальные отверстия, называемые коронарной артериальной венозной свищей, могут присутствовать между коронарными артериями и камерами сердца. Одна или несколько из трех основных коронарных артерий могут отсутствовать. Хотя эти аномалии часто протекают бессимптомно, они могут быть связаны с ранней, часто внезапной смертью. При необходимости большинство коронарных артериальных аномалий можно исправить хирургическим путем.

Аномалии аорты

Одна из самых распространенных врожденных сердечно-сосудистых аномалий включает аорту. В коарктации аорты происходит сужение стенки аорты, обычно в той части аорты, которая находится за пределами места, где начинается основной кровеносный сосуд в левую руку (подключичную артерию). В результате сужения или обструкции в этот момент кровоток в нижнюю половину тела уменьшается, а гипертония развивается в верхней половине тела. Этот дефект может вызвать сердечную недостаточность в раннем младенчестве или осложнениях в более позднем детстве и зрелом возрасте.

Во время эмбриональной жизни и сразу после рождения артериальный проток соединяет легочную артерию и первый сегмент нисходящей грудной аорты. Функция этого протока в утробе заключается в том, чтобы отвести кровь от легких. Если проток остается открытым после рождения, чрезмерная кровь может течь в легкие, что приводит к застою в легких и сердечной недостаточности. Спонтанное закрытие артериального протока может быть задержано у недоношенных новорожденных, что усугубляет общие для них проблемы с дыханием. Если необходимо, артериальный проток может быть вызван закрытием лекарств у недоношенных детей и может быть закрыт у старших младенцев и детей хирургическим путем или введением протезного окклюдера при катетеризации сердца. Наконец, может быть прямая связь между аортой и легочными артериями, потому что артероз truncus частично или полностью не разбивается.

Аномальное легочное венозное возвращение

Легочные вены из правого и левого легких могут соединяться прямо или косвенно справа, вместо левого, атриума. В этом состоянии ненормальный венозный канал, стекающий в правую сторону сердца, может стать затрудненным. Младенцы, рожденные с полным аномальным (аномальным) легочным венозным дренажем, обычно развивают проблемы в течение первых нескольких недель или месяцев и, следовательно, нуждаются в кардиохирургии. Частичные формы аномального легочного венозного возврата, при которых аномально связаны только одна или две легочные вены, могут иметь мало симптомов, хотя хирургическая коррекция может быть выполнена, если требуется.

Аномалии полой вены

Наиболее распространенными отклонениями venae cavae, основными венами, возвращающими венозную кровь в правую сторону сердца, являются стойкая левая верхняя полой веной (обычно есть только одна верхняя полость вены, открывающаяся справа от сердца) и аномальное соединение нижней полой вены с сердцем. Эти аномалии часто связаны с внутрисердечными структурными нарушениями.

Приобретенная болезнь сердца

Приобретенные заболевания сердца - это условия, влияющие на сердце и связанные с ним кровеносные сосуды, которые развиваются во время жизни человека, в отличие от врожденных пороков сердца, которые присутствуют при рождении. Приобретенные заболевания сердца включают заболевание коронарной артерии, ишемическую болезнь сердца, ревматическую болезнь сердца, заболевания легочных сосудов и аорты, заболевания тканей сердца и заболевания сердечных клапанов.

Для получения дополнительной информации о заболеваниях основных артерий, в том числе о атеросклерозе, см. Раздел «Болезни артерий». Для получения дополнительной информации об хирургических процедурах, используемых для лечения заболеваний сердца, см. Раздел «Хирургическое лечение сердца».

Заболевание коронарной артерии

Термин заболевание коронарной артерии описывает болезни, которые приводят к обструкции потока крови в сосудах, которые питают сердце. Эти заболевания могут возникать и в других артериях. Болезнь коронарной артерии обычно используется как синоним более специфического состояния атероматозной интрузии в просвет артерии (полости). Ишемическая болезнь сердца - это термин, используемый для описания симптомов и особенностей, которые могут возникнуть в результате прогрессирующей болезни коронарной артерии. Те же симптомы также диагностируются как ишемическая болезнь сердца, потому что симптомы возникают в результате развития ишемии миокарда (снижение притока крови к сердечной мышце). Между коронарным атеросклерозом и клиническими симптомами заболевания коронарной артерии или между ишемической болезнью коронарных артерий и ишемической болезнью сердца нет взаимно однозначных отношений.

Болезнь коронарной артерии из-за атеросклероза присутствует в разной степени у всех взрослых в промышленно развитых странах. Симптомы заболевания, однако, будут возникать только тогда, когда степень поражения или развитие острого тромбоза (образование сгустка крови, которая блокирует коронарную артерию) уменьшает поток крови к сердечной мышце ниже критического уровня. Одна или несколько крупных коронарных артерий могут постепенно уменьшаться, не приводя к каким-либо симптомам ишемической болезни сердца, при условии, что область сердечной мышцы, снабженная этой артерией, адекватно снабжается кровью из другой линии коронарной артерии. Маленькие коронарные артерии анастомозы (межсоединения) и не являются, как считалось ранее, конечными артериями. Таким образом, они могут открывать и обеспечивать залоговое или поддерживающее обращение, которое защищает от прогрессирующей окклюзии (обструкции). Упражнения улучшают коронарный побочный поток и по этой причине могут защитить от ишемической болезни сердца.


Хотя заболевание коронарной артерии чаще всего вызывается атеросклерозом, воспаление кровеносных сосудов может в редких случаях вызвать обструктивные поражения коронарных сосудов. У лиц с семейной гиперхолестеринемией (генетически унаследованный высокий уровень холестерина) заболевание может включать в себя рот коронарных сосудов, когда они покидают аорту и вызывают препятствие кровообращению. В редких случаях сгустки, возникающие из левого предсердия или левого желудочка, могут проникать в коронарные сосуды и вызывать острую обструкцию и симптомы заболевания.

Есть влияние или «триггеры», которые превращают болезнь коронарной артерии в ишемическую болезнь сердца; они включают коронарный тромбоз (образование сгустков крови), коронарный спазм и гемодинамические (кровотока) потребности в сердечной мышце. Влияния внутри самой сердечной мышцы также могут увеличить потребность в кровотоке выше доступного уровня, делая миокард уязвимым для изменения функции, сократимости и поддержания нормального ритма.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является общим термином для ряда синдромов. Ишемическая болезнь сердца, альтернативный термин, на самом деле более правильна, поскольку описанные синдромы - это в какой-то степени проявления ишемии миокарда (отсутствие кровоснабжения миокарда или сердечной мышцы).


Ишемическая болезнь сердца включает в себя ряд взаимозависимых синдромов: стенокардия, острый инфаркт миокарда (смерть некоторых тканей сердечной мышцы из-за снижения кровоснабжения) и внезапная сердечная смерть (из-за летальной аритмии, то есть нерегулярного сердечного ритма). Существуют также особенности коронарной окклюзии (блокировка коронарной артерии), которые указывают на наличие ишемии миокарда. Знание механизмов, которые приводят к определенному синдрому, неточно. Таким образом, коронарный тромбоз может привести к инфаркту миокарда у одного человека, внезапной смерти в другом, незначительному эпизоду стенокардии в третьем, или вообще никаких симптомов в четвертом. Однако нет альтернативы использованию ортодоксальных синдромов в качестве средства распознавания и регистрации случаев ишемической болезни сердца.

Эпидемиология

Ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти во всем мире, хотя ее появление распределено неравномерно. Это одна из самых распространенных причин смерти в Северной Америке и Европе. Раньше это было довольно редко в Азии (включая Китай, Японию и Индию), на Ближнем Востоке, в Центральной Африке и в Центральной и Южной Америке. Однако, поскольку западные диеты стали более распространенными в этих местах, заболеваемость сердечными заболеваниями повысилась соответственно. Таким образом, хотя показатели сердечно-сосудистых заболеваний были когда-то низкими по всей Азии и оставались низкими в Японии, заболеваемость сердечными заболеваниями в Китае неуклонно возрастала. Исследования связывают географические различия в ишемической болезни сердца с диетой и различными аспектами образа жизни, такими как курение сигарет, физическая бездеятельность и ожирение.

Факторы риска

Было выявлено три основных фактора риска: курение сигарет, высокий уровень холестерина в крови (гиперхолестеринемия) и высокое кровяное давление (гипертония). Важно, поскольку эти факторы риска, они встречаются только у примерно половины тех, кто испытывает сердечные приступы. Доля людей с любым или всеми этими тремя факторами риска выше у молодых и средних лет, чем у пожилых людей. Невозможно инкриминировать любой из этих факторов риска по сравнению с другим, поскольку проявления ишемической болезни сердца, несомненно, связаны со многими независимыми и взаимозависимыми влияниями, но сосуществование этих трех значительно увеличивает риск развития заболевания.

Семейная предрасположенность к болезни не совсем понятна, хотя она сильнее в семьях с гиперхолестеринемией и гипертонией. Скорее всего, он развивается преждевременно в присутствии семейной (генетической) гиперхолестеринемии. Существует прогрессирующая взаимосвязь между концентрацией холестерина в сыворотке и частотой ишемической болезни сердца. Это также верно для гипертонии. Из трех основных факторов риска, однако, чрезмерное курение сигарет, вероятно, является самым важным. Другие влияния, такие как предрасположенность к развитию тромбоза, сахарного диабета, физической бездеятельности, ожирения и, реже, оральных контрацептивов, могут вызывать преждевременную ишемическую болезнь сердца у восприимчивых лиц.

Стенокардия

Термин angina pectoris был впервые использован в 1772 году британским врачом Уильямом Хеберденом, когда он писал:

Существует расстройство груди ... Сидение этого, и чувство удушения и тревоги, с которыми он присутствует, могут сделать его ненадолго называть стенокардией. Те, кто страдает от этого, прекращаются [sic], пока они ходят, и особенно, когда они идут вскоре после еды, с болезненным и самым неприятным ощущением в груди, которое кажется, поскольку это заглохнет, если это должны были увеличиваться или продолжаться; в тот момент, когда они стоят на месте, все это беспокойство исчезает.

Исходное описание Хебердена все еще точнее; однако, по-настоящему характерны симптомы стенокардии. В то время как дискомфорт в грудной клетке может быть по-разному описан как «сжимающий», «удушающий», «дробящий», «тяжелый» или «сжимающий», есть много пациентов, у которых качество ощущения неточно. Дискомфорт обычно, но не всегда, лежит за грудью, но боль, излучающая горло или челюсть или вниз по внутренним сторонам любой руки, является обычным явлением. Не может быть никаких физических аномалий, и электрокардиограмма может быть нормальной или показывать только переходные изменения с помощью упражнений.

Коронарная артериография оценивает степень окклюзии коронарной артерии (блокировки), которая может варьироваться от небольшого увеличения тонуса коронарной артерии на частично заблокированном участке в ветви одной из трех основных коронарных артерий до 90% или большей блокировки левая основная коронарная артерия с участием других крупных коронарных артерий. Но степень заболевания коронарной артерии, выявленная при коронарной артериографии, не предикатизирует действие или лечение.

Ишемия миокарда (снижение кровоснабжения сердечной мышцы), вызывающая стенокардию, обусловлена нарушением баланса между потребностями сердечной мышцы и потреблением. Если требования будут достаточно низкими, временно доступная поставка может быть адекватной. Нарушение равновесия может быть короткоживущим и может исправить себя. Нестабильная стенокардия имеет значительно худший прогноз, чем стабильная стенокардия из-за более высокого риска инфаркта миокарда (гибель ткани части сердечной мышцы) и внезапной сердечной смерти, и она требует ежедневного наблюдения и активного вмешательства.

Когда коронарная артериография обнаруживает относительно изолированные, не полностью обструктивные поражения, есть два альтернативных метода лечения - лечение или коронарная ангиопластика (расширение баллона локализованной обструкции специальным катетером). Когда коронарная артериография обнаруживает серьезную блокировку левой основной коронарной артерии или проксимально в одной или нескольких крупных артериях, может потребоваться операция шунтирования коронарной артерии.

При нестабильной стенокардии коронарная артериография может помочь определить необходимость коронарной ангиопластики или шунтирования коронарной артерии. Наркотики, которые вызывают коронарное расширение и периферическую артериальную вазодилатацию (расширение кровеносных сосудов) и которые уменьшают нагрузку на сердце, как правило, необходимы. На этом этапе даются препараты, которые уменьшают работу сердца путем блокирования адренорецепторов (рецепторов в сердце, которые реагируют на адреналин) и лекарств, снижающих склонность пациента образовывать сгустки крови. Для пациентов со стабильной стенокардией вводят препараты, снижающие работу сердца.

Инфаркт миокарда

Синдром длительной тяжелой боли в груди впервые был описан в медицинской литературе в 1912 году Джеймсом Брайаном Херриком, который объяснил синдром коронарного тромбоза, развитие сгустка в крупном кровеносном сосуде, обслуживающем сердце. В результате расстройство было названо коронарным тромбозом или коронарной окклюзией (блокировка коронарной артерии). Более поздние данные указывают, однако, что хотя тромботическая окклюзия атероматозного поражения в коронарной артерии является наиболее распространенной причиной расстройства, проявления являются результатом смерти области сердечной мышцы (инфаркта). Следовательно, термин инфаркт миокарда более уместен. Менее конкретный термин сердечный приступ может быть более желательным из-за этих трудностей при описании причинности болезни.

Инфаркт миокарда характеризуется клеточной смертью (некрозом) сегмента сердечной мышцы. Как правило, он включает область в передней стенке сердца, связанную с распределением крови передней нисходящей коронарной артерии, хотя в других случаях участвует нижняя стенка или перегородка (перегородка) желудочка. Блокированная коронарная артерия присутствует в большинстве сердец, исследованных при вскрытии и, несомненно, играет важную роль. В некоторых случаях изменения метаболических потребностей сердечной мышцы при наличии ограниченного кровотока могут быть достаточными, чтобы вызвать гибель клеток, лишенных крови.

Выдающейся клинической особенностью инфаркта миокарда является боль, во многом сходная с симптомом стенокардии. Важное различие заключается в том, что боль длится гораздо дольше - по крайней мере, полчаса и обычно в течение нескольких часов и, возможно, в течение нескольких дней. Боль описывается как «дробление», «сжатие» и «как тиски» и часто ассоциируется с некоторыми трудностями при дыхании. Как и при стенокардии, боль может излучать левую руку или шею в челюсть. Часто бывает тошнота, рвота и слабость. Может произойти обморок (обморок). Пострадавший человек часто бледен и может сильно потеть. Нередко эти симптомы могут отсутствовать, и появление инфаркта может быть обнаружено только лабораторными тестами. Лабораторные исследования могут показать увеличение количества лейкоцитов в крови или повышение содержания фермента в крови, что указывает на утечку из поврежденных клеток сердечной мышцы. Электрокардиограмма в большинстве случаев проявляет отчетливые и характерные отклонения с самого начала, но электрокардиографические аномалии могут быть менее характерными или полностью отсутствовать.


У большинства людей, которые испытывают острый инфаркт миокарда, кровообращение остается адекватным, и только благодаря тонким доказательствам, таким как хрипы (аномальные дыхательные звуки) в легких или галопирующий ритм биения, могут быть обнаружены признаки какой-либо незначительной степени сердечной недостаточности , В небольшом проценте случаев состояние шока происходит с бледностью, прохладой рук и ног, низким кровяным давлением и быстрым сердечным действием. В этих случаях инфаркт миокарда смертелен, с низкой выживаемостью. Смертность также связана с возрастом, поскольку этот процесс более смертелен у пожилых людей. У небольшого числа людей может быть тромбоэмболия (обструкция, вызванная сгустком, который вырвался из своего места образования) в артерию в другом месте тела.

У некоторых людей повреждение, вызванное инфарктом, может мешать функционированию митрального клапана, клапана между левыми верхними и нижними камерами и приводить к форме клапанной болезни сердца. Это может привести к разрыву межжелудочковой перегородки, перегородке между левым и правым желудочками, с развитием дефекта межжелудочковой перегородки, например, наблюдается в некоторых формах врожденной болезни сердца. Также может возникнуть разрыв желудочка.

Наркотики используются для контроля аритмии и укрепления сердечной мышцы. Выздоровление от острого инфаркта миокарда может продолжаться несколько недель, позволяя время для образования рубцовой ткани в области инфаркта и постепенного возвращения к активности. Хотя у некоторых людей могут быть остаточные признаки сердечной недостаточности или других нарушений сердечной деятельности, большинство людей могут вернуться к активному образу жизни после недельного периода и никоим образом не отвлекаются на этот процесс. Однако у этих людей есть повышенный потенциал для последующего инфаркта миокарда.

Внезапная смерть

Термин внезапная смерть используется неточно и включает смерть, которая почти мгновенная, а также смерть, при которой быстро ухудшающиеся процессы заболевания могут занимать целых два или три дня. В сердечных заболеваниях могут возникать и другие, но термин характерно относится к мгновенной смерти, которая часто встречается при ишемической болезни сердца. Внезапная смерть от ишемической болезни сердца происходит так часто, что менее половины людей, которые умирают от сердечных приступов каждый год в Соединенных Штатах, выживают достаточно долго, чтобы добраться до больницы.

Мгновенная сердечная смерть обычно возникает из-за фибрилляции желудочков (неконтролируемое и несогласованное подергивание мышцы желудочка) с общей механической неадекватностью сердца и неустойчивой и неэффективной электрической активностью. Внезапная смерть может произойти без каких-либо предшествующих проявлений ишемической болезни сердца. Это может произойти в течение стенокардии и вызывает примерно половину смертей из-за острого инфаркта миокарда у госпитализированных пациентов, хотя это число уменьшается при более широком использовании единиц коронарной помощи. Хотя снижение количества крови к сердцу, несомненно, является фактором выпадения, острого инфаркта миокарда не всегда происходит. У большинства людей, которые умерли почти мгновенно, инфаркта не было, но было широко распространено заболевание коронарной артерии. В редких случаях внезапная смерть происходит без серьезной болезни коронарной артерии.

Использование сердечно-легочной реанимации (CPR) в сочетании с электрической дефибрилляцией (использование электрических ударов), если оно применяется в течение нескольких минут после эпизода внезапной смерти, может успешно реанимировать большинство пациентов. В отделениях коронарной терапии, где средства и обученный персонал сразу доступны, процент успешных реанимаций высок. В больницах общего профиля, где созданы группы реанимации, процент менее удовлетворительный. Внезапная смерть, как правило, происходит вне больницы, и, следовательно, представляет собой более сложную проблему. Мобильные отделения коронарной терапии, реагирующие как скорая помощь, значительно улучшают шансы пациента на выживание, но эффективная реанимация зависит от быстрого прибытия устройства. Использование наркотиков и других средств для предотвращения наступления внезапной смерти было относительно успешным в отделении коронарной терапии, за исключением случаев, когда заболевание присутствует в течение длительного периода времени.

Выживание во время и после сердечного приступа

Риск смерти от аритмии является наибольшим в течение первых нескольких минут возникновения блокады в коронарной артерии или острой ишемии (уменьшение кровотока), происходящей в области сердечной мышцы. Таким образом, из тех, кто, вероятно, умрет в течение первых двух недель после серьезного сердечного приступа, почти половина умрет в течение одного часа после появления симптомов.

В течение первых нескольких часов большинство людей испытывают некоторые нарушения ритма и проводимости. Фибрилляция желудочков особенно распространена в первые два часа, и ее частота быстро уменьшается в течение следующих 10-12 часов. Если не обнаружено, фибрилляция желудочков смертельна. После того, как пациент достиг стационара, фибрилляция может быть отменена у 80 до 90 процентов пациентов с использованием соответствующих электронных устройств для мониторинга сердечного ритма, для того, чтобы дать удар в прямом токе, чтобы остановить его, и для реанимации. Учитывая, что подавляющее большинство сердечных приступов происходит дома, лечение, которое позволяет вмешаться в первые критические минуты, имеет наибольшую надежду на увеличение выживаемости. Обучение СЛР, ориентированное на людей, которые, скорее всего, будут свидетелями сердечного приступа, и наличие автоматических внешних дефибрилляторов для использования в домашних условиях людьми без медицинской подготовки являются обычным средством спасения страдающих сердечными приступами.

Как непосредственный, так и долгосрочный прогноз лиц после инфаркта миокарда зависит от степени повреждения миокарда и влияния этого повреждения на сердечную функцию. Усилия по ограничению или уменьшению размера инфаркта оказались безуспешными в улучшении краткосрочных или долгосрочных перспектив. Однако процедуры, которые вызывают тромби (сгустки) для растворения (тромболизиса), привели к резкому и немедленному открытию, по-видимому, заблокированных коронарных артерий. Когда такие меры осуществляются в течение четырех часов (и предпочтительно в течение одного часа) начала сердечного приступа, шансы на выживание больше и долгосрочный прогноз улучшается. Используются естественные литические ферменты (такие как стрептокиназа) и генетически модифицированные продукты, как и аспирин.

Операция шунтирования коронарной артерии

Операция шунтирования коронарной артерии используется для восстановления адекватного притока крови к сердечной мышце за пределы тяжелой атероматозной обструкции в основных коронарных артериях. Наиболее распространенной операцией является та, в которой длины поверхностных вен берутся с ног и вставлены между аортой и соединены с частью коронарной артерии ниже обструктивного атероматозного поражения. Несколько трансплантатов часто используются для множественных атероматозных окклюзий. Внутренние грудные артерии также используются для обеспечения нового кровоснабжения за пределами артериальной обструкции; однако, поскольку есть только две внутренние артерии молочной железы, их использование ограничено.

Существует два основных метода шунтирования коронарной артерии. Один из них - облегчить стенокардию грудной клетки, которая устойчива к лекарствам. Другой - продлить жизнь человека; однако это достигается только тогда, когда все три основные коронарные артерии сильно затруднены и когда сократимость левого желудочка несколько ослаблена. Операция шунтирования коронарной артерии не продлевает жизнь, когда она используется для преодоления препятствия только в одной или даже двух артериях. Как нехирургический вариант, коронарная ангиопластика также используется для разблокирования артерий.

Предотвращение ишемической болезни сердца

Чтобы предотвратить сердечные заболевания, врачи рекомендуют пациентам бросить курить; есть диету, в которой около 30 процентов калорий поступают из жира, выбирая полиненасыщенные жиры и избегая насыщенных жиров и транс-жиров; снизить высокое кровяное давление; увеличение физической активности; и поддерживать вес в нормальных пределах. Хотя косвенные доказательства из многих видов исследований, поддерживающих эти меры, впечатляют, не все эти меры оказались столь же эффективными, как ожидалось или прогнозировались. Бросить курить снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний; в течение нескольких лет после ухода пациенты проявляют фактор риска сердечных заболеваний, почти равный числу людей, которые никогда не курили. Люди с семейной гиперхолестеринемией (высокий уровень холестерина) значительно выигрывают от снижения уровня холестерина в сыворотке. На удивление, исследования показывают, что даже люди, которые имеют высокий уровень холестерина, получают преимущества от наркотиков, которые снижают уровень холестерина. Результаты исследований, в которых участники изменяют свою диету, имели неожиданные результаты, однако, что диета с низким содержанием жиров, по-видимому, не приводит к снижению риска коронарных артерий. Необходимы дополнительные исследования влияния диеты на сердечные заболевания. И, хотя снижение уровня холестерина в крови оказывает большое влияние на сердечные заболевания, снижение уровня артериального давления, как было показано, не снижает смертности от коронарных артерий.

Ревмокардит

Ревматическая болезнь сердца возникает в результате воспаления эндокарда (сердечная подкладка), миокарда (сердечная мышца) и перикарда (мешочек, который окружает сердце), который возникает во время острой ревматической лихорадки, инфекции с организмами Streptococcus pyogenes. Болезнь включает те последующие события, которые сохраняются после того, как острый процесс утих и может привести к повреждению клапана, что, в свою очередь, может привести к сердечной недостаточности.

Ревматическая лихорадка плохо понята. Процесс заболевания происходит через несколько дней или недель после начальной стрептококковой инфекции. Более поздние инфекции могут приводить к рецидивам ревматической лихорадки, которые наносят ущерб сердцу. Считается, что иммунологические процессы (реакции на чужеродный белок) ответственны за ответ, который повреждает сердце и особенно клапаны сердца. Быстрое и эффективное лечение или профилактика стрептококковых инфекций останавливает острый процесс.

Многие другие факторы географического, экономического и климатического характера влияют на заболеваемость ревматической лихорадкой, но не являются первичными причинами. Ревматическая лихорадка стала менее распространенной во второй половине 20-го века, и с лучшим контролем стрептококковых инфекций отмечается резкое снижение ревматической болезни сердца.

Считается, что основное патологическое поражение включает воспалительные изменения в коллагене, главном поддерживающем белке соединительной ткани. Существует также воспаление эндокарда и перикарда. Только относительно небольшой процент смертей происходит в острой фазе, что свидетельствует о подавляющем воспалении, связанном с острой сердечной недостаточностью. Может быть нарушение системы проводимости сердца и вовлечение других тканей тела, особенно суставов. Около половины лиц, которые обнаружили позднюю ревматическую болезнь клапанов, указывают на то, что у них была острая ревматическая лихорадка.

Основными потерями ревматической лихорадки являются деформация сердечных клапанов, созданных при первоначальной атаке, или часто повторяющиеся приступы острой болезни. Хотя при острых стадиях может быть участие клапана, обычно требуется несколько лет, прежде чем клапанные дефекты проявятся в качестве причины нарушения сердечного ритма. Наиболее часто поражающим клапаном является митральный клапан, реже аортальный клапан и наименее распространенный, трехстворчатый клапан. Повреждение может вызвать либо недостаточность клапана, препятствуя его нормальной работе, либо привести к регургитации, либо стеноз (сужение) клапана, предотвращая нормальный поток крови и добавляя к бремене сердца.

Причастность митрального клапана обычно не имеет симптомов, но может привести к потере левого желудочка с одышкой. Сердце бормочет являются достаточно точными указателями для конкретных клапанных диагнозов. Шум во время диастолической или покоящейся фазы сердца, когда кровь обычно протекает через митральный клапан для заполнения желудочка, обычно указывает на наличие митрального стеноза. С другой стороны, ропот во время систолы или сокращения левого желудочка указывает на аномальный поток крови назад через митральный клапан и в левое предсердие (митральная регургитация). Когда это последнее состояние присутствует, каждый ритм сердца должен накачивать достаточное количество крови, чтобы обеспечить организм, а также потерянный рефлюкс в легочную сосудистую систему. Эта дополнительная рабочая нагрузка вызывает расширение и расширение желудочка и приводит к развитию застойной сердечной недостаточности.

Вовлечение аортального клапана является обычным явлением, и снова могут быть доказательства стеноза или недостаточности. Наличие стеноза аорты может привести к выраженной гипертрофии (увеличению) левого желудочка сердца. Аналогичным образом происходит вовлечение либо трикуспидарного, либо легочного клапана. У многих людей с ревматической клапанной болезнью участвует более одного клапана. Конкретный тип клапана влияет на клиническую картину застойной недостаточности.

Сердце, легочная артерия и аорта

Легочная болезнь сердца (cor pulmonale)

При различных заболеваниях легких развивается непроходимость к кровотоку через сеть сосудов в легких. Это накладывает нагрузку на правую сторону сердца, которая, как правило, накачивает нагрузку низкого давления с небольшим сопротивлением кровотоку. Давление легочной артерии обычно низкое по сравнению с давлением в аорте.

Легочная болезнь сердца может быть разделена на острую и хроническую формы. Классическая форма острой легочной болезни сердца (острый легочный пульс) возникает, когда возникает внезапная непроходимость к картированию кровотока в легких, как это происходит с массивной эмболой - сгусток крови, который сломался от своей точки образования. Это ухудшает кровоток через легкие, вызывает дополнительные рефлекторные изменения, которые увеличивают нагрузку на сердце, и создает острую форму высокого кровяного давления в легочной артерии, с расширением и разрушением правого желудочка. Перекачивающая способность правого желудочка резко снижается, и поэтому количество крови, доступное для левой части сердца, также ограничено, так что происходит системный кровообращение.

Респираторные симптомы не видны, и расстройство на ранних стадиях не сопровождается отеком (накопление избыточной жидкости) в легких. Клиническая картина в более тяжелой форме является шоковой, с холодной, бледной и липкой кожей, низким артериальным давлением и высокой частотой пульса. Передача кислорода в легких сильно нарушена, и сердце может быть остро расширено. Лечение осуществляется с помощью антикоагулянтов (таких как стрептокиназа) и кислорода, которые уменьшают гипоксию (уровни кислорода с низким содержанием сыворотки) или, в некоторых случаях, хирургическое удаление обструкции.

Хроническое легочное сердце может быть вызвано формой заболевания легких - например, хронического бронхита или эмфиземы - в котором разрушается легочная ткань и заменяется воздушными пространствами, вызывая потерю легочных кровеносных сосудов, или это может быть вызвано множественными сгустками крови в сосуды легкого или первичное расстройство легочных кровеносных сосудов. Результатом является форма сердечной недостаточности, частично основанная на препятствии кровотоку через легочные сосуды, вызывающем высокое кровяное давление в легочной артерии. Цианоз (синеватое обесцвечивание кожи) может быть очевидным, указывая на то, что артериальная кровь не насыщена кислородом. У пациентов с хроническим бронхитом и эмфиземой недостаток кислорода способствует легочной гипертензии. Проявления проявления сердечной недостаточности присутствуют, особенно при отеках, за исключением того, что одышка часто возникает из-за основной болезни легких. Правая сторона сердца увеличена, звук клапана от легочного клапана может быть громким, и могут быть электрокардиографические доказательства хронического напряжения в правой части сердца. Препараты, которые расширяют легочные кровеносные сосуды или снимают отеки и лекарства с антикоагулянтными эффектами, могут быть полезны при лечении хронической болезни сердца. Тем не менее, курс, который дает наилучшие шансы на улучшение у пациентов с легочной оболочкой из-за хронического бронхита и эмфиземы, включает в себя быстрое лечение инфекции, прекращение курения и коррекцию недостатка кислорода.

Гипертоническая болезнь сердца

Артериальная гипертензия - это заболевание, при котором регулирование артериального давления является ненормальным, что приводит к артериальному давлению, которое хронически выше нормы. Гипертензия возникает по нескольким причинам, но причина наиболее распространенной формы (гипертоническая болезнь) не понята. У людей с заболеванием обнаружена тенденция к гипертонии у семей, и может быть основная генетическая аномалия, связанная с проницаемостью клеточной мембраны в кровеносных сосудах. Этот дефект может сделать таких людей менее способными переносить соль и, в свою очередь, более восприимчивым к гормональной или нервной стимуляции.

Чрезмерное потребление соли соли уже давно считается ответственным за гипертонию у некоторых людей. Было показано, что стресс также вызывает гипертонию, и страх и беспокойство могут вызвать повышение кровяного давления вследствие повышенной активности в симпатической нервной системе. Гормоны и другие вазоактивные вещества (вещества, которые расслабляют или сокращают кровеносные сосуды) оказывают прямое влияние на кровяное давление, но взаимодействие этих факторов остается неясным. Гипертензия также является результатом ряда типов хронических заболеваний почек (почек) и некоторых опухолей надпочечников. При определенных структурных аномалиях аорты, таких как коарктация, когда среднее пальто артерии деформируется с результирующим сужением канала, артериальное давление в верхней половине тела является аномально высоким.

Независимо от причины, но в какой-то степени окрашенной ею, эффекты на сердечно-сосудистую систему схожи. Воздействие на сосудистую систему варьируется от человека к человеку. У некоторых людей по неизвестным причинам тело выдерживает аномальное повышение артериального давления с минимальным изменением в сердце и кровеносных сосудах. У других людей повреждение кровеносных сосудов является ранним и тяжелым, в сочетании с серьезным ухудшением функции сердца. В общем, правило состоит в том, что чем выше кровяное давление, тем выше степень сердечно-сосудистых повреждений, хотя существует множество исключений. Редко возникает порочная и разрушающая форма гипертонии, часто называемая злокачественной гипертензией, которая приводит к повреждению мелких кровеносных сосудов по всему телу, но особенно влияет на сердце, мозг и почки.

Люди с гипертонической болезнью имеют повышенную восприимчивость к атеросклерозу коронарных артерий, что затрудняет отделение сердечных проявлений от тех, которые фактически вызваны гипертонией. Таким образом, люди с гипертонической болезнью могут в конечном итоге иметь застойную сердечную недостаточность после расширения сердца, вызванного хроническим увеличением артериального давления. Кроме того, они могут страдать от снижения кровоснабжения сердца из-за болезни коронарной артерии и классических проявлений коронарного артериосклероза, таких как стенокардия или инфаркт миокарда. Гипертоническое сердечно-сосудистое заболевание также может проявляться через дефекты сосудов, снабжающих мозг, что приводит к инсульту. Кроме того, гипертонические сердечно-сосудистые проявления могут быть осложнены развитием почечной недостаточности и вызванным аномальным удержанием жидкости в тканях, что добавляет проблемы застойной сердечной недостаточности.


До применения антигипертензивных препаратов высокое кровяное давление было связано с значительно повышенной смертностью, причем выживаемость измерялась в месяцах в наиболее тяжелых случаях. Антигипертензивные препараты резко увеличили продолжительность жизни пациентов с тяжелой гипертонией; инсульт и почечная недостаточность в настоящее время относительно редкость у пациентов с гипертонической болезнью. Однако снижение сердечно-сосудистых заболеваний у этой группы пациентов не было столь значительным. Другие факторы, такие как курение и диета, важны в этом аспекте терапии.

Другие болезни аорты и легочной артерии

Артериосклероз может включать аорту и ее основные ветви. Действительно, это кажется почти неизбежным процессом с возрастом, но темпы развития и масштабы участия сильно различаются. Этот процесс может просто ограничивать эластичность аорты и допускать некоторую дилатацию и увеличивать сложность пути кровотока с возрастом. В более тяжелых случаях может наблюдаться большая степень дилатации или локализованное образование аневризм (выпучивание стенки сосуда в точке слабости), как правило, в брюшной части аорты. Эти аневризмы могут приводить к боли и иногда могут разрываться, вызывая внезапную смерть. 


Артериосклеротический процесс может нарушать поток крови в притоки аорты и приводить к различным ишемическим состояниям, т. Е. Приводить к различным видам повреждений, которые возникают из-за недостаточного количества крови. Это состояние особенно заметно, когда участвуют почечные сосуды, создавая состояние почечной ишемии, иногда создавая гипертонию и, возможно, заканчивая почечной недостаточностью.


Медиальный некроз является поражением аорты, в котором среда (средний слой артерии) ухудшается, и, в сочетании с артериосклерозом и часто гипертонией, это может привести к рассечению аневризмы. В рассекающей аневризме разрыв в интиме, самом внутреннем слое артерии, позволяет крови проникать в стенку аорты, вызывая разделение слоев стены. Может возникнуть воспаление к притокам, что обычно связано с тяжелой болью в груди. Во многих случаях происходит вторичный разрыв внешней стенки, что может привести к смертельному внутреннему кровотечению. Стена аорты может воспаляться как изолированный процесс.

Соли кальция, которые осаждаются в стенке аорты, могут возникать как часть артериосклеротического процесса или другого заболевания. В определенных условиях, таких как врожденные пороки сердца, в легочной артерии могут образовываться тромбы (тромбы), которые могут вырваться на свободу. Из этого и других источников в системном венозном кровообращении могут возникать сгустки крови в легких (эмболии легких). Эти фрагменты сгустка могут быть небольшими, не вызывая никаких обнаруживаемых проявлений или больших, вызывая обструкцию либо полного легочного артериального потока, либо потока в область легкого.

Сифилис сердца и аорты

Сифилис, заболевание, вызванное заражением микроорганизмом Treponema pallidum, широко распространено на ранних стадиях, затрагивая все тело. Во время этой начальной фазы может наблюдаться кратковременное воспаление сердечной мышцы, но обычно с небольшим или отсутствием ухудшения кровообращения. На поздних стадиях заболевания может наблюдаться сифилитическое вовлечение сердца, ограниченное почти чисто аортой и аортальным клапаном. Может развиться особенно тяжелая форма аортальной недостаточности с последующим расширением и расширением сердца и, в конечном итоге, сердечной недостаточностью. Процесс болезни часто включает в себя основание аорты и кровоток через отверстия в коронарные сосуды из аорты, вызывая нарушение коронарного кровообращения, возникающую стенокардию и, в редких случаях, инфаркт миокарда, смерть частей сердечной мышцы.

Сифилитический процесс может также включать стенку аорты; результатом является потеря упругих свойств аорты, расширение аорты и, порой, образование аневризм аорты. Аневризмы могут стать большими и мешать кровотоку через притоки аорты в вовлеченной области. Они могут быть источником боли и в конечном итоге могут разрываться, вызывая внезапную смерть от потери крови в полость сердца. Сифилис аорты был распространен в прошлом, но с появлением более современных механизмов контроля, а также эффективного раннего лечения с использованием пенициллина, расстройство стало значительно менее распространенным явлением. Позднее осложнения можно эффективно избежать при раннем антисифилитическом лечении.

Заболевания эндокарда и клапанов

Бактериальный эндокардит - заболевание, при котором бактериальная или грибковая инфекция становится установленной на поверхности сердечного клапана или, реже, в стенке кровеносного сосуда или в эндокарде (внутренней подкладке) сердца - обычно происходит там, где были некоторые предыдущие поражение, врожденное или приобретенное. Чаще всего место находится на линии закрытия клапана. Болезнь может быть острой и тяжелой, или она может быть хронической, часто называемой подостром бактериальным эндокардитом. Он может разрушить структуру клапана или может иметь воспалительный характер, образуя узлы с язвенной поверхностью активной инфекции. Поскольку бактерии встроены в поражение, нормальная иммунная защита крови имеет трудности с игрой; по этой причине некоторые типы бактериального эндокардита становятся более хроническими и более медленно прогрессирующими. Эффект поражения является сложным, связанным с наличием бактериальной инфекции в организме, локальным повреждением клапана и системным повреждением, вызванным фрагментами сгустка крови, который ломается и проходит через кровоток в отдаленные органы. Эти сгустки вызывают инфаркты или абсцессы, тип заболевания почек и другие небольшие области кровотечения и некроза кожи, глаз и других частей тела.


До появления антибактериальной терапии бактериальный эндокардит был почти всегда смертельным заболеванием. В настоящее время многие пострадавшие лица могут успешно лечиться с учетом лучших условий, хотя уровень смертности по-прежнему остается относительно высоким. Воспаление сердечной подкладки, такое как эндокардит, которое не вызвано инфекцией, может возникать при некоторых заболеваниях, но это не приводит к образованию и вырыванию сгустков крови.

В ходе ревматоидного артрита было обнаружено хроническое воспаление суставов неизвестной причины, тип повреждения клапанов. Это отличается от вызванного ревматической лихорадкой, но приводит к клапанной недостаточности и стенозу (сужению) примерно таким же образом и, в частности, может атаковать аортальный клапан. Тенденции к сердечной недостаточности и к нарушению функции сердца такие же, как и при ревматической болезни клапанов.

Заболевания миокарда

Увеличивается признание типа сердечной болезни, характеризующейся как первичное заболевание миокарда. Кардиомиопатия - это болезни, связанные с миокардом (сердечной мышцей). Они уникальны тем, что они не являются результатом гипертонических, врожденных, клапанных или перикардиальных заболеваний и редко являются результатом ишемической болезни сердца. Эта форма сердечных заболеваний часто является достаточно отличительной, как в общих симптомах, так и в образцах кровотока, чтобы сделать диагноз. Повышение осведомленности о состоянии наряду с улучшенными диагностическими методами показало, что кардиомиопатия является основной причиной заболеваемости и смертности. В некоторых районах мира это может составлять до 30 процентов всех смертей, вызванных сердечными заболеваниями.

Некоторые кардиомиопатии являются первичными; т. е. основное заболевание включает миокард, а не другие сердечные структуры, и причина заболевания неизвестна, а не является частью расстройства других органов. В других кардиомиопатиях известна причина аномалии миокарда, и кардиомиопатия является проявлением системного процесса болезни. Клинически кардиомиопатии делятся на три категории: дилатационная кардиомиопатия, характеризующаяся дилатацией желудочков и часто с симптомами застойной сердечной недостаточности; гипертрофическая кардиомиопатия, характеризующаяся гипертрофией желудочка, особенно левого желудочка; и ограничительная кардиомиопатия, отмеченная рубцеванием желудочка и нарушением заполнения диастолы.

Большое количество кардиомиопатий, по-видимому, не связано с инфекционным процессом, но не совсем понятны. Некоторые из них врожденные и многие вызывают увеличение сердца. Около трети этих заболеваний являются семейными, и некоторые из них передаются как аутосомно-доминантный признак, не связанный с полом (то есть, человек может быть затронут, если он наследует тенденцию от одного родителя). Они особенно распространены среди афроамериканцев. Ряд метаболических заболеваний, связанных с эндокринными расстройствами, также могут вызывать кардиомиопатии. Другие нарушения обмена веществ, которые могут способствовать кардиомиопатии, включают бери-бери, вызванные дефицитом питательных веществ, и вид кардиомиопатии, наблюдаемый у хронических алкоголиков. Кардиомиопатии также могут быть вызваны отравлением кобальтом, которое иногда наблюдается у рабочих, подвергающихся воздействию пигментов. Существуют также редкие кардиомиопатии, вызванные наркотиками. Инфекции, такие как острая ревматическая лихорадка и несколько вирусных инфекций, могут вызывать любое из нескольких типов миокардита. Миокардит может также возникать как проявление генерализованной гиперчувствительности (аллергическая или иммунологическая) реакция по всему организму.

Кардиомиопатии не могут вызывать никаких симптомов и могут быть обнаружены только при наличии увеличенного сердца и нарушениях механизмов сердечной проводимости, обнаруженных при электрокардиографии. В других случаях широкое вовлечение может привести к сердечной недостаточности. Некоторые случаи могут быть хроническими, с обострениями и ремиссиями в течение ряда лет.

Сердце может быть затронуто любым из значительного количества коллагеновых заболеваний. Коллаген является основным соединительно-тканевым белком, а коллагеновые заболевания - заболевания соединительной ткани. Они включают заболевания, в основном суставы (например, ревматоидный артрит) и кожу (например, склеродермию), а также системные заболевания (например, системную красную волчанку).

Болезни перикарда

Перикардиальная болезнь может возникать как изолированный процесс или как подчиненное и непредвиденное проявление заболевания в другом месте тела. Острый перикардит - воспаление перикарда (мешочек, который окружает сердце) - может быть результатом вторжения в перикард одним из ряда агентов (вирусных, грибковых, протозойных), как проявление определенных заболеваний соединительной ткани и аллергических заболеваний, или в результате химических или метаболических нарушений. Рак и специфическое повреждение перикарда также являются потенциальными причинами заболевания перикарда.

Боль является наиболее распространенным симптомом при остром перикардите, хотя перикардит может возникать без боли. Характерным звуком, называемым трением, и характерными электрокардиографическими данными являются факторы в диагностике. Острый перикардит может сопровождаться излиянием жидкости в перикардиальный мешок. Наличие перикардиальной жидкости в избыточных количествах может увеличить силуэт сердца в рентгеновских лучах, но не ухудшить его функцию. Если перикардиальная жидкость накапливается быстро или в больших количествах, если есть кровоизлияние в мешочек или если перикард заболевает, так что он не расширяется, сердце сжимается, состояние называется сердечной тампонадой. Существует вмешательство в способность сердца заполнить кровью и уменьшить сердечный выброс. В более тяжелой форме сердечная тампонада вызывает шоковое состояние, которое может быть смертельным. Удаление жидкости спасает жизнь в чрезвычайной ситуации и помогает определить причину.


Хронический констриктивный перикардит, вызванный рубцовой тканью в перикарде, ограничивает активность желудочков. Во многих случаях причина неизвестна, но в некоторых случаях это результат туберкулеза или других специфических инфекций. Он наиболее эффективно лечится хирургическим вмешательством. Опухоли, которые либо возникают непосредственно из перикарда, либо являются вторичными ростками из других источников, могут нарушать сердечную функцию и вызывать выливание перикарда (выход жидкости в перикард).

Нарушения ритма и проводимости

Детерминанты сердечного ритма

Клетки сердечной мышцы - это тип «возбудимой» клетки, что означает, что она способна проводить электрические импульсы, которые стимулируют сердечную мышцу к сокращению. Возбудимые клетки, которые также включают нейроны и мышечные клетки, обладают уникальной способностью ощущать различия в напряжении на клеточной мембране. Этот трансмембранный градиент напряжения возникает из-за наличия ионно-специфических чувствительных к напряжению каналов, которые состоят из белков и встроены в липидные слои клеточной мембраны. Как следует из их названия, чувствительные к напряжению каналы реагируют на изменения напряжения (возбуждения), которые приводят к деполяризации ячейки. Когда возбуждается клетка, каждый канал открывается и переносит конкретные ионы (например, калий [K], натрий [Na], кальций [Ca] и хлорид [Cl]) с одной стороны мембраны на другую, часто обменивая один ионного вида для разных видов ионов (т. е. канал Na + / K + АТФаза переносит три иона натрия в обмен на две ионы калия, закачиваемые в ячейку). Ионный обмен необходим для деполяризации, восстановления внутриклеточного гомеостаза и реполяризации клеток.

Когда ячейка возвращается в состояние покоя (периоды времени между электрическими импульсами, когда ячейка реполяризуется), чувствительные к напряжению каналы закрываются, и ячейка готова принять другой импульс. Сердечные клетки в состоянии покоя полностью реполяризуются, когда внутриклеточная среда достигает определенного отрицательного заряда (приблизительно -90 милливольт) относительно внеклеточной среды (приблизительно 0 милливольт). Цикл деполяризации и реполяризации в сердце известен как потенциал сердечного действия и происходит приблизительно 60 раз в минуту. Кроме того, клетки сердечной мышцы уникальны для других типов возбудимых клеток тем, что они остаются проницаемыми для калия в состоянии покоя. Это облегчает внутриклеточный ответ на деполяризацию и в сочетании с другими калиевыми каналами обеспечивает надлежащую продолжительность между потенциалами действия и во время действия.


Нормальные клетки сердечной мышцы не спонтанно деполяризуют. По этой причине сердечный ритм зависит от специализированных клеток проводимости, называемых клетками кардиостимулятора, для генерации инициирующего импульса для деполяризации. Эти клетки содержат комплемент каналов, которые способствуют генерации ритмической, спонтанной деполяризации, которая инициирует возбуждение. У здоровых людей частота сердечных сокращений (генерация импульсов) контролируется клетками кардиостимулятора синусового узла. В патологических условиях и при некоторых фармакологических вмешательствах другие кардиостимуляторы в других местах сердца могут стать доминирующими. Скорость, с которой синоатриальный узел вырабатывает электрические импульсы, определяется вегетативной нервной системой. В результате частота сердечных сокращений увеличивается в ответ на повышенную активность симпатической нервной системы, что также связано с условиями, которые требуют увеличения сердечного выброса (т. Е. Упражнений или страха). Напротив, парасимпатическая нервная система замедляет сердечный ритм.

Как только электрический импульс генерируется в синоатриальном узле, он быстро распространяется по всему сердцу. Специализированные связи между клетками проводимости в сердце позволяют электрическому импульсу быстро перемещаться от предсердий к атриовентрикулярному узлу и пучку His (известному как атриовентрикулярная соединительная ткань) через ветви пучка и волокна Пуркинье (известные как система желудочковой проводимости) , и в желудочковые мышечные клетки, которые в конечном итоге генерируют сердечный выброс. Система проводимости в предсердиях плохо определена, но четко разработана для инициирования деполяризации предсердий, а также для распространения импульса в направлении желудочка. Атриовентрикулярный узел и пучок Его представляют собой важные суправентрикулярные контрольные точки в сердце, которые распределяют импульсы на желудочки через правую и левую ветви пучка. Импульс протекает через систему желудочковой проводимости и в специализированную ткань проводимости в субэндокардиальном (внутреннем) слое желудочка. Эта ткань распространяет импульсы, которые перемещаются от внутренней стенки к внешней стенке сердца. Атриовентрикулярный узел также находится под автономным контролем, благодаря которому симпатическая стимуляция облегчает проводимость, а парасимпатическая стимуляция замедляет проводимость. Нарушения в этой системе проводимости часто создают нарушения сердечного ритма.

Преждевременные сокращения

Будучи уязвимым к патологическим, физиологическим и фармакологическим стрессорам, контроль сердечного ритма чрезвычайно постоянный и надежный. Многие люди развивают аномалии в этой системе, которые имеют небольшие патологические последствия. В то время как кардиостимулятор синусового узла является доминирующим, иногда возникают спонтанные преждевременные удары в любой точке системы проводимости. В зависимости от их происхождения, они описываются как преждевременные сокращения предсердий, преждевременные узловые сокращения или преждевременные сокращения желудочков. Они обычно не влияют на нормальную сердечно-сосудистую функцию и чаще наблюдаются в условиях повышенной возбудимости и генерации импульсов, таких как физиологический стресс, стимуляторы (например, кофеин) и некоторые лекарственные средства. Хотя они могут быть доброкачественными и не имеют физиологических последствий, они также могут быть предвестниками более серьезных сердечных аномалий.

Суправентрикулярная аритмия

Нарушения ритма в атриуме могут возникать в результате увеличения или уменьшения частоты проводимости, которые могут потенциально нарушить сердечную функцию. Электрофизиологические механизмы этих изменений важны в отношении прогноза и лечения.

Суправентрикулярная тахикардия (повышенная частота сердечных сокращений) начинается в предсердиях и возникает из ряда условий, включая увеличение частоты импульсов синусового узла, которое обычно происходит во время высоких возбуждений, таких как гипертиреоз или физические упражнения. Рассматриваемый как физиологически подходящая синусовая тахикардия, этот ответ обусловлен спросом на увеличение сердечного выброса. Напротив, патологическая тахикардия определяется ее присутствием в тех случаях, когда она физиологически неуместна. В некоторых случаях симптомы могут остаться незамеченными или вызвать небольшое увеличение частоты сердечных сокращений, например, при пароксизмальной (внезапной) суправентрикулярной тахикардии, которая встречается у многих людей как относительно мягкое увеличение частоты сердечных сокращений, варьируя от 160 до 240 ударов в минуту. Это условие легко контролируется различными физическими или фармакологическими подходами и может быть предотвращено или уменьшено с помощью бета-адренергических блокирующих агентов (бета-блокаторы, препараты, которые уменьшают возбуждающую реакцию) или блокирующие кальциевые каналы. Однако некоторые условия требуют более агрессивного фармакологического вмешательства или имплантации кардиостимулятора.


Трепетание предсердий (быстрое предсердное биение) может возникать внезапно и непредсказуемо или может быть хронической продолжительной аритмией. Частота сердечных сокращений в трепетании предсердий приблизительно равна 300 ударам в минуту, и ее трудно лечить фармакологически. В общем, только часть биений предсердий (от одной трети до одной четвертой) передается в желудочек, что делается систематически, так что скорость желудочка остается постоянной. Трепетание предсердий может также возникать как вариант пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии при передозировке наперстянки, что приводит к тому, что предсердия бьются быстрее, чем желудочки, потому что передача предсердий в желудочки блокируется. Пациенты с трепетанием предсердий восприимчивы к выраженному увеличению частоты сердечных сокращений с относительно небольшой стимуляцией, если не лечить фармакологически бета-адренергические блокирующие агенты, накипные или кальциевые блокирующие каналы. Устойчивое состояние трепетания предсердий обрабатывают электрическим счетчиком, а затем антиаритмической терапией для поддержания нормального ритма. У многих пациентов с хроническим трепетанием предсердия ритм в конечном счете изменяется на фибрилляцию предсердий. Фибрилляция предсердий - это хаотическая дезорганизация предсердной мышцы, в которой возникают множественные и организованные электрические импульсы. Небольшая доля импульсов передается в желудочек непредсказуемым образом, и частота сердечных сокращений описывается как нерегулярно нерегулярная. Как и в трепетании предсердий, пациенты лечатся фармакологически для контроля сердечного ритма желудочков. Фибрилляция предсердий может иметь серьезные последствия, требующие различных подходов к лечению.


Тахикардии, которые иногда устойчивы к лечению, могут возникать из серии аномалий, называемых синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Этот синдром характеризуется наличием альтернативного источника проводимости от атриума до желудочка, который обходит атриовентрикулярный узел, вызывая импульсы для достижения желудочка слишком рано. При таких обстоятельствах может возникать множество тахикардий, которые могут быть очень быстрыми и опасными для жизни. Катетерная абляция, при которой электрический проводящий путь разрушается в проблемных клетках, используется для лечения тяжелых случаев этого синдрома.

Брадикардия и блок сердца

Брадикардия (низкий сердечный ритм) может возникать из двух общих механизмов. Синоатриальный узел может функционировать неправильно либо в результате медленной генерации импульсов, либо в блокировании распространения импульсов. В результате, другие кардиостимуляторы в сердце становятся ответственными за генерацию импульсов, и они имеют по своей сути более медленные темпы. Состояние, хотя и не вредное само по себе, обычно является признаком проблем с системой предсердной проводимости и часто приводит к развитию фибрилляции предсердий. В некоторых случаях пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия резко прекращается, а синоатриальный узел не будет принимать нормальный синусовый ритм. Это приводит к глубокой брадикардии, которая может вызвать обморок (синкоп), состояние, известное как синдром тахикардии и брадикардии.

Другим механизмом медленной скорости желудочков является сердце. В этих условиях синусовый узел генерирует соответствующую частоту импульсов, но импульсы не передаются должным образом через атриовентрикулярный узел и связный узел. Блок классифицируется как первая степень (нормальный сердечный ритм, но с задержкой передачи предсердного импульса на желудочек), вторая степень (только некоторые предсердные удары передаются в желудочек) или третьей степени (отсутствие передачи от атриума к желудочке имеет место). В некоторых случаях сердечный блок первой степени может быть побочным эффектом лекарственного средства (то есть наперстянки). Лечение не требуется для сердечного блока первой степени, так как это доброкачественное состояние с общепринятым прогнозом. Если сердечный блок прогрессирует в тяжелые стадии второй или третьей степени, кардиостимулятор имплантируется для правильной работы. Сердечный блок может произойти в результате сильной травмы, такой как инфаркт миокарда, в котором может быть имплантирован экстренный кардиостимулятор; однако он часто встречается как функция нормального старения из-за фиброза связки. Сердечный сердечник третьей степени, инициированный в его пучке, приводит к очень медленному ритму сердца и почти всегда требует кардиостимулятора. Блок сердца третьей степени также может возникать из блоков атриовентрикулярного узла у пациентов с врожденным блоком сердца. Эти пациенты обычно бессимптомны и способны поддерживать сердечный выброс в большинстве случаев. Это связано с тем, что присутствие других, более быстрых клеток кардиостимулятора ниже уровня блока чувствительно к метаболическому спросу, что позволяет некоторым образом увеличить частоту сердечных сокращений. Обычно использование кардиостимуляторов у пациентов с врожденным блоком сердца обычно не требуется.

Желудочковая аритмия

Желудочковые аритмии представляют собой основной механизм внезапной смерти сердца, которая является основной причиной смерти в Соединенных Штатах, где ежегодно умирает 325 000 человек. Почти все эти смерти связаны с фибрилляцией желудочков. Хотя это нарушение ритма может быть связано с сердечным приступом (инфаркт миокарда), данные свидетельствуют о том, что более половины не связаны с сердечным приступом.

Механизм возникновения желудочковых аритмий не полностью понят. Один основной механизм, по-видимому, возникает в результате спонтанной генерации сердечных импульсов внутри желудочка. Неясно, возникает ли это состояние из патологически измененных желудочковых клеток или из клеток в специализированной системе проводимости. Второй механизм желудочковой аритмии связан с повторным введением импульса. В этой ситуации замедленная импульсная проводимость в желудочке приводит к генерации эктопических импульсов (электрических импульсов, происходящих из области сердца, отличной от синусового узла), которые в основном являются результатом временной дисперсии импульса между смежными областями желудочка , Это создает электрическую импульсную цепь внутри желудочка, которая может прогрессировать в аритмии. Механизмы повторного введения являются важными компонентами желудочковых аритмий и могут быть такими же простыми, как преждевременный желудочковый ритм, связанный с нормальным ритмом или столь же серьезным, как опасная желудочковая тахикардия. При любых обстоятельствах, когда сердечная травма произошла, желудочковая аритмия может потенциально стать смертельным желудочковым событием. Напротив, преждевременные сокращения желудочков могут возникать спонтанно у здоровых людей без каких-либо последствий.

Хаотический характер возбуждения и неэффективного сокращения желудочков при патологических желудочковых аритмиях часто компрометирует кровообращение. Даже желудочковая тахикардия может потенциально вызвать шок и стать смертельной в своем собственном праве. Однако первичная опасность желудочковой тахикардии заключается в том, что она будет распадаться на фибрилляцию желудочков, которая неспособна поддерживать жизнь и представляет собой большинство случаев внезапной сердечной смерти. Таким образом, указание на то, что желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков может возникнуть, требует быстрого терапевтического вмешательства.

Проведено значительное исследование методов оценки предвестниковых признаков, которые могут предсказывать восприимчивость к тяжелым желудочковым аритмиям. Один из подходов заключается в постоянном мониторинге сердечного ритма в течение длительных периодов времени (от 24 до 72 часов), при этом пациенты регистрируют свою активность в дневниках во время процесса мониторинга (так называемый холтерский мониторинг). В дополнение к оценке нарушений желудочкового ритма, связанных с серьезными сердечными аритмиями, этот метод также позволяет идентифицировать потенциальные каузативные состояния. Пациенты с заболеванием коронарной артерии часто проходят тест на физическую нагрузку, который исследует желудочковый ритм при обстоятельствах, при которых часть сердца получает недостаточную кровь. Это полезный способ прогнозирования потенциальных проблем, связанных с желудочковыми аритмиями у этих пациентов.

Лечение желудочковых аритмий

Поскольку заболевание коронарной артерии является наиболее распространенной причиной желудочковых аритмий, коррекция коронарной окклюзии либо ангиопластикой, либо обход коронарной артерии является довольно распространенной и успешной. Однако, если желудочек уже был значительно поврежден, желудочковые аритмии могут сохраняться. Кроме того, у значительной группы людей, у которых нет доказательств заболевания коронарной артерии, развивается склонность к желудочковым аритмиям. Лечение желудочковых аритмий у пациентов без сосуществующей сердечной болезни является переменным и в некоторых случаях не требуется.

У пациентов с умеренной и тяжелой сердечной недостаточностью сердечная аритмия является наиболее распространенной причиной смерти. На протяжении многих лет основным терапевтическим подходом было лечение пациентов с наркотиками, которые изменили электрофизиологию сердца. Эффективность этих препаратов оценивалась на основе их способности контролировать частоту преждевременных сокращений желудочков и других переходных желудочковых аритмий. Однако, несмотря на то, что эти препараты могут снизить преждевременные сокращения, они неэффективны в снижении внезапной сердечной смерти. Примером высокоэффективного терапевтического средства, используемого для аритмий, является амиодарон, структурный аналог гормона щитовидной железы. Этот препарат уникален, потому что он обладает несколькими механизмами действия, включая расширение кровеносных сосудов и блокаду кальциевых каналов. Однако для достижения терапевтических уровней в организме требуется несколько недель, что может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как «гало», изменение цвета и повышенная чувствительность кожи к солнечному свету и расстройства щитовидной железы. Кроме того, если правильные уровни дозировки не поддерживаются, амиодарон может стать аритмогенным. Из-за этих неблагоприятных эффектов амиодарон не используется у пациентов, чья функция сердца в противном случае скомпрометирована, например, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Улучшения в технологии и процедуры имплантации внутренних дефибрилляционных устройств желудочков дали альтернативный способ снизить риск внезапной смерти от желудочковых аритмий у пациентов с высоким риском. Внутреннее дефибрилляторное устройство работает очень похоже на внешний электрический дефибриллятор, используемый для лечения сердечных аварий и полностью содержится в сундуке (подобно кардиостимулятору); он останавливает желудочковые аритмии с внутренними потрясениями. У некоторых пациентов эти дефибрилляторы также содержат механизм кардиостимуляции.


Прогресс в лечении ишемической болезни сердца, а также прогнозирование склонности к желудочковым аритмиям (с началом надлежащего лечения) снизили скорость внезапной смерти сердца. Кроме того, сердечно-легочная реанимация (СЛР), которая может удержать пациентов, перенесших внезапные сердечные аритмии, до тех пор, пока не будет обеспечена надлежащая терапия, а растущая тенденция к тому, чтобы внешние дефибрилляторы сердца были доступны в общественных местах, улучшили показатели выживаемости при чрезвычайных ситуациях. Улучшение профилактики и лечения заболеваний коронарных артерий и сердечных аритмий также способствовало снижению частоты желудочковых аритмий при внезапной сердечной смерти.

Сердечный отказ

Застойная сердечная недостаточность (также называемая сердечной недостаточностью) является условием, вызванным различными сердечными заболеваниями, связанными с неадекватной функцией накачки сердца. Неспособность сердца эффективно накачивать приводит к накоплению крови в легких и венах, уменьшению притока крови к тканям и накоплению жидкости в тканях (отеках), вызывая скопление крови. Застойная сердечная недостаточность частично связана с последствиями механизмов, которые компенсируют сердечную дисфункцию, а частично - от прямых эффектов снижения кровотока в сердце. Эти проблемы часто связаны с удержанием соли и воды в тканях и могут варьироваться от минимальных симптомов до отек легких (аномальное накопление жидкости в легких) до внезапной сердечной смерти.

У здоровых людей сердечный выброс регулируется быстрым увеличением силы сокращения, которое происходит почти сразу после увеличения активности. После этой увеличенной сократимости дополнительные изменения сердечного выброса возникают из-за корректировки частоты сердечных сокращений. По этой причине максимальный сердечный выброс тесно связан с максимальной достижимой частотой сердечных сокращений. В то время как у спортсменов может быть продемонстрирована повышенная прочность и эффективность сокращения, максимальная достижимая частота сердечных сокращений, по-видимому, почти полностью зависит от возраста. Максимально достижимая частота сердечных сокращений начинает снижаться примерно в 30 лет и постепенно уменьшается в течение оставшейся части жизни. Максимальный максимум сердечной работы, которую достигает индивидуальный пациент при определенных нагрузках (т. Е. Во время физических нагрузок), является показателем того, насколько хорошо функционирует сердце пациента. Нарушения сердечного выброса могут быть признаком сердечной дисфункции, которая может привести к застойной сердечной недостаточности.

Причины застойной сердечной недостаточности включают заболевание коронарной артерии, инфаркт миокарда (сердечный приступ), кардиомиопатию, необработанную гипертензию, врожденные пороки сердца, болезнь сердца и хроническое заболевание почек. Однако у большой группы людей развивается дисфункция желудочков и застойная сердечная недостаточность без очевидной причины. В то время как заболеваемость инфарктом миокарда и связанная с этим тяжесть сердечной травмы упали, она остается одной из наиболее распространенных этиологий сердечной недостаточности. Это происходит отчасти из-за значительного увеличения выживаемости пациентов с инфарктом миокарда, которые серьезно подвергли риску сердечные заболевания. Сердечная недостаточность из-за болезни сердечных клапанов уменьшилась в развитом мире из-за заметного сокращения ревматической болезни сердца и улучшения сердечно-сосудистых хирургических подходов. Аналогичным образом, хирургические подходы к врожденным аномалиям сердца снизили частоту застойной сердечной недостаточности, связанной с врожденными синдромами.


Исследования, использующие методы молекулярной генетики, продемонстрировали наличие специфических генетических мутаций в сердечных белках, связанных с кластеризацией кардиомиопатии в семьях. Неясно, связаны ли спонтанные кардиомиопатии со случайными генетическими мутациями этих белков. Этиология застойной сердечной недостаточности затрагивает как профилактические, так и терапевтические подходы, которые обсуждаются позже в разделе «Терапия».

Желудочковая дисфункция при сердечной недостаточности

Основная роль желудочков в перекачке крови в легкие и тело означает, что даже небольшое снижение эффективности желудочков может оказать значительное влияние на функцию сердца. Если левый желудочек сталкивается с абсолютной или относительной функциональной недостаточностью (например, сердечной недостаточностью в левом желудочке или левосторонней сердечной недостаточностью), начинается серия компенсаторных реакций, которые могут временно обеспечить возврат к достаточной функции желудочков. Одним из механизмов компенсации, связанного с нарушением левого желудочка, является увеличение левого желудочка, что может увеличить объем крови, которая выбрасывается из желудочка, временно улучшая сердечный выброс. Однако это увеличение размера полости желудочка (так называемая дилатация желудочков) также приводит к уменьшению процента объема левого желудочка крови, который выбрасывается (так называемая фракция выброса) и имеет значительные функциональные последствия. Таким образом, фракция выброса является эталоном для оценки функции желудочков и неудач на хронической основе.


Результатом падения фракции выброса является увеличение объема желудочка во время диастолы, которое происходит при дилатации желудочка, которая выступает в качестве компенсационного механизма первой линии. Когда это происходит, желудочек рекрутирует дополнительные сократительные единицы в клетках миокарда, которые заставляют клетки растягиваться дальше, чем обычно, поэтому они могут генерировать более сильное сжатие для выброса. Для дисфункционального желудочка необходима дилатация для поддержания нормального сердечного выброса и объема инсульта (объем крови, выброшенный при каждом сокращении). Этот острый компенсационный механизм, называемый механизмом Франк-Старлинг (названный по имени немецкого физиолога Отто Франка и британского физиолога Эрнеста Генри Старлинга), может быть достаточным у пациентов с легкой сердечной недостаточностью, которым требуется только компенсация желудочков во время тренировки, когда спрос на сердечный выброс высок , Однако увеличение объема желудочков приводит к увеличению внутренней нагрузки. Со временем желудочек реагирует за счет увеличения размера отдельных мышечных клеток и утолщения стенки желудочка (желудочковая гипертрофия). Гипертрофия желудочков вызывает повышенную жесткость левого желудочка, тем самым ограничивая объем компенсаторного увеличения объема желудочков, который может быть сгенерирован.


Потребность в увеличении желудочкового наполнения в жестком желудочке приводит к увеличению давления наполнения левого желудочка в течение периода времени, когда кровь течет из левого предсердия в левый желудочек (диастола). Для заполнения желудочка необходимо увеличить давление предсердий, что приведет к увеличению давления венозного воздуха. Повышенное легочное венозное давление приводит к перегрузке (в основном из-за растяжения легочной венозной популяции), которая усиливает легкое и усиливает работу дыхания (одышка). Таким образом, компенсация дисфункции желудочков приводит к одышке, особенно при нагрузке, что является основной причиной застойной сердечной недостаточности.

Другие особенности застойной сердечной недостаточности являются следствием компенсационного механизма в организме для поддержания объема инсульта. Рецепторы, расположенные в больших артериях и почках, чувствительны к изменениям сердечной функции. Последние отвечают секретированием фермента, называемого ренин, который способствует удержанию натрия, что приводит к задержке жидкости. Таким образом, компенсационный механизм недостаточного кровообращения - это расширение объема крови. Увеличение объема крови свидетельствует о том, что жидкость течет из кровообращения во внеклеточную жидкость. Накопление жидкости в тканях (отеки) объясняет несколько клинических признаков застойной сердечной недостаточности. Отек часто рассматривается как отек, особенно нижних конечностей, где происходит накопление подкожной жидкости. При достаточно сильном давлении давление на это набухание приводит к временному кратеру или ямке (острый отек).

Аналогичным образом, отек может возникать при легочном кровообращении (отек легких). Симптомы могут варьироваться от одышки при очень небольшом напряжении до неотложной медицинской помощи, при которой пациенты чувствуют, что они задыхаются. Застойные симптомы могут также приводить к увеличению печени и селезенки и потере жидкости в брюшную полость (асцит) или плевральную полость (плевральный выпот), глубоко влияя на функцию органа и функцию дыхания.

У пациентов с менее выраженным заболеванием застойные симптомы в состоянии покоя минимальны из-за снижения сердечной нагрузки, связанной с бездействием. Однако, если перегрузка жидкости сохраняется, когда пациент ложится и поднимает зависимые конечности (например, ноги), мобилизуется большое количество жидкости, что приводит к быстрому расширению объема крови и одышке. Одышка при лежании называется ортопноэ и является основным симптомом сердечной недостаточности. Кроме того, пациент может испытывать острую одышку во время сна (пароксизмальная ночная одышка), которая связана с недостаточностью кровообращения и перегрузкой жидкости. Когда это происходит, пациент внезапно пробуждается и страдает от серьезного беспокойства и одышки, которые могут потребовать полчаса или дольше, из которых можно выздороветь.


В правом желудочке инициируется ограниченное количество сердечной недостаточности, хотя оно также может быть вызвано сердечной недостаточностью или болезнью трехстворчатого клапана. Сердечная недостаточность правого желудочка (иногда называемая правосторонней сердечной недостаточностью) приводит к правосторонним изменениям в легочном кровообращении. Эти изменения могут быть связаны с тяжелыми заболеваниями легких, такими как хроническая обструктивная болезнь легких и плохо понятые первичные заболевания, такие как первичная легочная гипертензия. Поскольку правая сторона сердца является прямым реципиентом венозной крови, первичными признаками этой болезни являются венозное заторы и увеличение печени. 


Компенсационные механизмы также вызывают расширение объема жидкости и отеков в ногах и ногах. Легочная скопление не происходит при сердечной недостаточности в правом желудочке, потому что для этого состояния требуется противодавление в легких, а нормальная функция правого желудочка - перекачивать кровь в легочную циркуляцию. При тяжелой (конечной) сердечной недостаточности в правом желудочке сердечный выброс значительно снижается, что приводит к метаболическому ацидозу. Исторически, сердечная недостаточность в правом желудочке также ассоциировалась с заболеванием митрального клапана и врожденными пороками сердца, но частота этих двух состояний значительно снижалась в результате хирургических улучшений.

Терапия

Терапия сердечной недостаточности обычно направлена на лечение основных причин заболевания. Например, хирургическое вмешательство может быть использовано для восстановления врожденных или клапанных дефектов сердца. Основная цель этого подхода - избежать потенциальной сердечной недостаточности, связанной с осложнениями врожденных или клапанных дефектов, таких как перегрузка желудочков. Несмотря на улучшенные методы лечения заболеваний коронарной артерии и усилия по информированию людей о важности снижения факторов риска развития атеросклероза, болезнь коронарной артерии остается одной из наиболее распространенных причин сердечной недостаточности.


Лечение инфаркта миокарда имеет важные последствия в отношении долговременной механической функции желудочка. Терапия часто предназначена для уменьшения количества повреждений, вызванных быстрой реваскуляризацией сразу после инфаркта миокарда. Процесс реваскуляризации играет важную роль в стимулировании ремоделирования желудочков, что приводит к дисфункции желудочков. Улучшение реакции на чрезвычайные ситуации и профилактика осложнений, которые могут возникнуть при инфаркте миокарда, такие как аритмии, привели к значительному сокращению сердечной смерти от сердечного приступа. Терапия, предназначенная для содействия эффективному восстановлению и образованию рубцов в желудочке, также снижает внезапную смерть и частоту сердечной недостаточности. Застойная сердечная недостаточность является основной причиной сердечной смерти после инфаркта миокарда, часто возникающей в течение одного-двух лет после первоначального сердечного приступа. Препараты, используемые для лечения этих состояний, включают бета-адренергические блокирующие агенты (бета-блокаторы), которые уменьшают возбуждающую реакцию в ответ на стимуляцию симпатической нервной системы и сосудорасширяющие средства. Было показано, что введение обоих этих классов агентов имеет значительные преимущества, непосредственно связанные с их способностью контролировать кровяное давление. Лечение кардиомиопатий, как правило, было направлено на облегчение симптомов, таких как снижение артериального давления и контроль аритмий.

Терапия прогрессирующей сердечной недостаточности обычно направлена на уменьшение объема крови за счет увеличения выделения соли и воды. У пациентов, у которых нет симптомов в состоянии покоя и только незначительные симптомы во время тренировки (иногда называемые зарождающейся сердечной недостаточностью), может быть достаточным ограничение соли и диуретики. У пациентов с выраженным ограничением физической нагрузки или симптомами в состоянии покоя (от легкой до умеренной сердечной недостаточности) значительная польза от низких доз бета-блокаторов, ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы и ингибиторов альдостерона (стероидного гормона, который регулирует баланс соли и воды в организме). Пациенты с симптомами в состоянии покоя или с минимальной активностью (умеренная или тяжелая сердечная недостаточность) имеют особенно плохой долгосрочный прогноз, причем примерно половина из этих пациентов умирает в течение двух лет от нарушений сердечной деятельности или нарушений ритма. Таким образом, появились более агрессивные стратегии для поддержания этих пациентов и улучшения их прогноза.


Трансплантация сердца была выполнена с 1967 года, но сегодня намного успешнее благодаря эффективным методам лечения, которые уменьшают иммунный отказ сердца донора. Тем не менее, кардиальная трансплантация по-прежнему ограничена наличием сердец-доноров, и, хотя стратегии антиреъекции в целом эффективны, они могут вызывать осложнения, такие как ускоренный атеросклероз и изменения сердечных клеток, что в конечном итоге приводит к потере трансплантата. Хотя ожидаемая продолжительность жизни после трансплантации сердца трудно предсказать, средний получатель будет проживать от 8 до 10 лет. Это способствовало постоянному расследованию лучших стратегий управления иммунным отказом.

Из-за непредсказуемого характера получения сердца донора были разработаны вспомогательные устройства для левого желудочка для увеличения выживаемости пациентов в ожидании пересадки. Эти устройства работают, принимая часть крови из левого желудочка и механически перекачивая ее в артериальную циркуляцию. Эта механическая помощь уменьшает объем работы, требуемой от левого желудочка. Некоторые пациенты, которые получили вспомогательные устройства левого желудочка в качестве «мостов» для трансплантации, фактически продемонстрировали значительное восстановление их собственной функции желудочков. Резкое улучшение здоровья и качества жизни у некоторых из этих пациентов устранило необходимость в трансплантации. Также были одобрены долгосрочные вспомогательные устройства желудочков для использования у пациентов, которые не являются кандидатами на пересадку сердца.

Лечение сердца

Сердечно-легочный шунт

Сердечно-легочный шунт служит временной заменой сердца и легких пациента во время операции на открытом сердце. Кровь пациента прокачивается через сердечно-легочную машину для искусственного введения кислорода и удаления углекислого газа. До своего первого успешного применения к операциям на человеческом сердце в начале 1950-х годов все операции на сердце выполнялись либо с помощью ощущения осязания, либо с сердцем, открытым для просмотра, но с полным телом пациента, поддерживаемым субнормальной температурой (гипотермия) , Последняя процедура была осуществима только в течение очень коротких периодов (менее пяти минут).

Первая машина с сердечным и легким (кислородный насос) напоминала лишь немного сложную аппаратуру, используемую в настоящее время для коррекции сердечных дефектов. С помощью этой машины кровь обходит сердце и легкие, так что хирург имеет беспрепятственный вид оперативного поля. Сердечно-легочный шунт осуществляется путем использования больших дренажных трубок (катетеров), вставленных в верхнюю и нижнюю полой вены, крупные вены, которые возвращают кровь из системного кровообращения в правую верхнюю камеру сердца. Дезоксигенированная кровь, возвращающаяся к сердцу из верхней и нижней частей тела, поступает в эти трубки, а под действием силы тяжести дренаж течет в накопительный резервуар на машине с сердечно-легочным движением. Кровь затем течет в оксигенатор, легочный компонент машины, где он подвергается воздействию кислородсодержащей газовой смеси или только кислорода. Таким образом, кислород вводится в кровь, и углекислый газ удаляется в достаточных количествах, чтобы кровь оставила оксигенатор, подобный тому, который обычно возвращается в сердце из легких.

Из оксигенатора кровь закачивается обратно в тело и возвращается в артериальное дерево через канюлю (маленькую трубку), введенную в основную системную артерию, такую как бедренная (паховая) артерия. Кислородная кровь затем течет к жизненно важным органам, таким как мозг, почки и печень. Между тем, сердце можно открыть и выполнить корректирующую операцию. Эта процедура позволяет хирургу работать на сердце в течение многих часов, если это необходимо.

Сбор и стерилизация компонентов сердечно-легочной машины являются существенными соображениями, потому что кровь контактирует с аппаратом вне тела. Сердечно-легочные машины имеют полностью одноразовые трубки и пластиковые пузырьковые оксигенаторы. В настоящее время кардиопульмональный обход чаще проводится с использованием кардиоплегических решений, предназначенных для обеспечения сердца необходимыми минимальными требованиями к питательным веществам и электролитам. Кровь также необходима, и введение антикоагулянта (гепарина) предотвращает свертывание крови, когда оно циркулирует в сердце-легочной машине.

Ремонт врожденных сердечных дефектов

Большинство врожденных сердечных дефектов можно восстановить хирургическим путем. Операции состоят из двух основных типов: те, которые могут выполняться без сердечно-лёгочной машины, такие как операции для артериального протока и коарктации аорты, а также такие, как внутрисердечные аномалии, для которых требуется машина сердца.

Стойкий (патентный) проточный артериоз

Артериальный проток - это канал внутриутробно между легочной артерией и первым сегментом нисходящей грудной аорты. До рождения кровь течет из правого желудочка в легочную артерию и поперек артериального протока в нисходящую аорту. Канал удаляет кровь из легких, потому что обмен кислорода и углекислого газа начинается только во время рождения. Обычно функциональное закрытие артериального протока завершается в течение первых нескольких дней после рождения, хотя полное анатомическое закрытие может отсутствовать в течение нескольких месяцев. Если он остается открытым, чрезмерные уровни крови могут протекать через легкие. Лигирование артериального протока, выполненное Робертом Э. Гросс в Бостоне в 1938 году, стало первой успешной операцией для врожденной болезни сердца и положило начало современной эре сердечной хирургии для врожденных сердечно-сосудистых поражений. Сегодня артериальный проток может быть закрыт нехирургическим протезом, вставленным катетером.

Коарктация аорты

Коарктация аорты, которая является сужением аорты, обычно в той же области, что и артериальный проток, является одним из наиболее распространенных врожденных сердечных дефектов. Он был впервые успешно отремонтирован Кларенсом Крэйфором в Швеции в 1944 году. У детей старшего возраста и подростков суженная область восстанавливается путем вырезания сужения и сшивания двух нормальных концов. У младенцев используется модифицированная операция, в которой левая подключичная артерия (артерия, которая снабжает левое плечо) связана, разделяется и используется как лоскут для восстановления суженной области аорты. При такой процедуре стриктура имеет тенденцию к перестройке на этом участке. У взрослых часто бывает необходимо свести суженную область с помощью трансплантационной трубки, которая прикреплена к аорте выше и ниже суженного сегмента; таким образом, кровь может обходить суженную область, чтобы достичь органов ниже дефекта.

Стеноз легочного клапана

Наиболее распространенным врожденным дефектом клапанов у детей является сужение легочного клапана (открытие клапана в легочную артерию), называемое легочным стенозом. Выступы клапана в этом состоянии плохо сформированы и, как следствие, клапан не может нормально открываться. Сгустки клапанов утолщаются, а размер отверстия изменяется в диаметре от 1 мм до примерно двух третей окружности легочной артерии. В результате, кровоток из правого желудочка в легкие затруднен. Мягкий стеноз обычно совместим с нормальной деятельностью и нормальной жизнью, но умеренный и тяжелый стеноз может привести к явным симптомам.

Хирургическая процедура, используемая для коррекции этого состояния, обычно выполняется при сердечно-легочном обходе, при этом клапан приближается через легочную артерию и разрезается в трех местах, чтобы создать клапан с тремя бугорками. Альтернативный подход к хирургии - использование специального баллонного катетера, который передается из бедренной вены (вены в паху) в правую сторону сердца и расположен через легочный клапан. Затем баллон на кончике катетера раздувается, чтобы увеличить отверстие клапана.

Стеноз аортального клапана

Хотя умеренный стеноз аортального клапана управляется у детей, ухудшение может происходить с ростом. Тяжелый аортальный стеноз в младенчестве и детстве может быть связан либо с внезапной смертью, либо с сердечной недостаточностью. Обычным основанием для стеноза является слияние клапана, который обычно является двустворчатым, а не трикуспидным. Клапан часто и затруднен и некомпетентен (позволяя крови течь обратно из аорты в левый желудочек). Пациенты с более чем тривиальной степенью стеноза аорты обычно не должны участвовать в спортивных соревнованиях, таких как плавание или футбол. При умеренной или тяжелой степени аортального стеноза операция обычно необходима и проводится с использованием сердечно-легочного шунтирования. Аорта открывается как раз над клапаном, и хирург делает клапан достаточно, чтобы превратить тяжелый стеноз в легкую или умеренную степень обструкции. У пожилых пациентов клапан часто сгущается и кальцинируется, и его, возможно, потребуется заменить.

Нарушения предсердной и желудочковой перегородки

Если дефекты предсердной и желудочковой перегородки требуют хирургического закрытия, циркуляция пациента должна поддерживаться машиной сердца и легкого. Нарушения предсердной перегородки обычно восстанавливаются путем шитья ткани по обе стороны от дефекта вместе, хотя для очень больших дефектов может потребоваться патч материала для закрытия отверстия. Из-за частоты спонтанного естественного закрытия мелкие дефекты межжелудочковой перегородки наблюдаются в течение определенного периода времени до принятия решения о проведении операции. Большие дефекты межжелудочковой перегородки обычно закрываются патчем.

Синюшные сердечно-сосудистые аномалии

Первая попытка лечения «синих младенцев», пострадавших от синюшных аномалий, была выполнена американскими врачами Альфредом Блалоком и Хелен Б. Тауссиг в 1944 году. Эта процедура трансформировала перспективы для синих детей и впервые сделала возможным выживание. В начале 1950-х годов были разработаны сердечно-легочная кардиохирургия и процедуры ремонта. Хирургическое лечение тетралогии Фаллота было важной моделью для развития более сложных форм кардиохирургии, и долгосрочные результаты были превосходными. Большинство, но не все, формы синюшной врожденной болезни сердца теперь могут быть восстановлены, а паллиативная хирургия может принести значительные выгоды тем, у кого окончательное лечение невозможно.

Ремонт приобретенных сердечных дефектов

Вальвулярная болезнь

Разрушенные сердечные клапаны можно заменить искусственными клапанами (протезами) из нержавеющей стали, Dacron ™ или другими специальными материалами. Во время этих операций используется аппарат сердца и легких, в котором один, два или даже три сердечных клапана могут быть удалены и заменены соответствующим искусственным клапаном. Широко распространено использование обоих клапанов для гомогенатов (полученных от людей после смерти) и клапанов гетерографа (защищенных от животных). Одним из преимуществ обоих типов является отсутствие свертывания, которое иногда происходит при использовании искусственных клапанов. Большинство клапанов для гомографа и гетерографа имеют прочность 10-15 лет. Существует риск эндокардита со всеми типами клапанов.

Хронический констриктивный перикардит

Хронический констриктивный перикардит может влиять на поверхность сердца и окружающий его мешок (перикард). Перикард становится утолщенным и фиброзным, и с течением времени он сжимает сердце, так что нормальное заполнение желудочков во время фазы покоя сердечного цикла ограничено. Это условие, в свою очередь, уменьшает выход сердца и в конечном итоге влияет на все системы органов, включая мозг, печень и почки. Лечение - это хирургическое удаление утолщенного перикарда вокруг сердца, что позволяет нормальное наполнение и расширение желудочков и восстанавливает адекватный сердечный выброс в жизненно важные органы.

Кардиостимуляторы

Нормальный ритм сердца генерируется спонтанной электрической активностью в клетках в области сердца, называемой синоатриальным узлом. Электрическая активность обычно составляет порядка 70 ударов в минуту в покое и передается в насосные камеры сердца, предсердия и желудочки через специализированную проводящую систему. Электрическая активность вызывает сокращение сердечной мышцы, что приводит к детектируемому импульсу на запястье и в другом месте. Заболевание синусового узла (синдром больного синуса) или проводящая система (сердечный блок) могут вызывать ненормально медленный ритм сердца; потому что кровоснабжение мозга неадекватно, тяжелая болезнь может привести к потере сознания. Это происходит, если сердцебиение отсутствует в течение примерно шести секунд.


Кардиостимулятор - это устройство, которое искусственно стимулирует сердце, когда аномальная электрическая активность отсутствует. Кардиостимулятор содержит генератор импульсов, подключенный к сердечнику с помощью провода или электрода. Генератор импульсов имеет источник питания батареи и электронные схемы, которые могут генерировать искусственный стимул с заданной скоростью. Он также может обнаруживать нормальную активность сердца, так что искусственный стимул снимается только тогда, когда естественная активность отсутствует. Таким образом, кардиостимулятор работает по требованию, вставляя искусственный ритм по мере необходимости.

Генератор импульсов обычно помещается под кожу через правый или левый сундук и имеет достаточную мощность, чтобы прослужить несколько лет. Электрод передается из генератора импульсов вдоль вены и соединен либо с атриумом, либо с желудочком, в зависимости от того, является ли основной проблемой больной синусовый синдром или сердечный блок. Во многих моделях производительность кардиостимулятора может быть изменена с помощью радиочастотных сигналов для изменения его запрограммированных настроек. Некоторые кардиостимуляторы могут длиться до 15 лет и могут использоваться повторно; самый общий срок службы - семь лет.

Сердечные раны

Сердечные раны вызваны тупыми или проникающими инструментами. Быстрое замедление, часто возникающее в автомобильных авариях, является общей причиной травмы сердечной мышцы, приводящей к синякам и даже разрушению клапана или желудочковой перегородки. Как пулевые, так и ударопрочные раны приходится на многих пациентов, которые лечились в экстренных клиниках крупных больниц. Быстрая диагностика и эффективное хирургическое лечение, обычно состоящее из контроля кровотечения путем шитья сердечной мышцы в точке входа постороннего объекта, привели к высокой скорости успешного лечения.

Коронарная артериальная болезнь

Операции были разработаны для приведения нового кровоснабжения в сердце, когда коронарные артерии сужаются при атеросклерозе. Обычно используемая методика заключается в использовании вены, удаленной из ноги, в качестве обхода вокруг больной части. Вена прикреплена к аорте выше, когда она покидает левый желудочек. Другой конец вены затем накладывают непосредственно на любую из коронарных артерий. Благодаря этой прямой форме реваскуляризации миокарда большое количество крови может быть доставлено в сердечную мышцу. Имплантация артерии под грудью (внутренняя грудная артерия) в коронарную артерию за пределами блока все чаще используется и связана с более длительной выживаемостью трансплантата.

Пластическая операция на сосудах

Развитие катетеров с сильными надувными воздушными шарами, построенными по направлению к их концу и вдоль линии катетера, сильно изменило кардиохирургию. Воздушные шары могут накачиваться сжатым воздухом при различных контролируемых давлениях. Они используются для расширения частично закупоренной коронарной артерии (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика или PTCA), с восстановлением кровотока в сердечной мышце и сильно заслоненным сердечным клапаном, в частности аортальным клапаном, снижающим давление слева желудочек.

Процедура, как правило, не требует анестезии и, используя специализированные радиологические методы визуализации, иногда проводится в амбулаторных условиях. Несколько коронарных артерий могут быть расширены таким образом, с уплощением атероматозного материала против артериальной стенки и в нее. Хотя существуют оперативные риски, такие как эмболы и разрывы, результаты превосходны, и при необходимости техника может быть повторена. Однако использование стентов с лекарственным покрытием уменьшило потребность в повторной ангиопластике.

Трансплантация сердца

Если сердечная мышца была повреждена за пределами хирургического ремонта, может быть выполнена трансплантация сердца. Больное сердце удаляется, и сердце донора зашивается. Эта процедура особенно полезна при передовой кардиомиопатии. От 65 до 70 процентов всех пациентов, перенесших трансплантацию сердца, все еще живут через пять лет после операции. Трансплантация сердца и легкого используется для некоторых трудноизлечимых сердечно-легочных заболеваний, таких как кистозный фиброз.

Стволовые клетки сердца

Стволовые клетки сердца, которые обладают способностью дифференцировать (специализироваться) на зрелые клетки сердца и, следовательно, могут быть использованы для восстановления поврежденной или больной ткани сердца, получили значительный интерес к разработке методов лечения сердечных заболеваний и сердечных дефектов. Сердечные стволовые клетки могут быть получены из зрелых кардиомиоцитов в процессе дедифференцировки, в которых зрелые сердечные клетки стимулируются, чтобы вернуться к состоянию стволовых клеток. Затем стволовые клетки могут быть стимулированы для повторной дифференцировки в миоциты или эндотелиальные клетки. Этот подход позволяет производить миллионы сердечных стволовых клеток в лаборатории.

В 2009 году группа врачей в Институте сердца Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе, Калифорния, сообщила о первом попытке использования трансплантации сердечных стволовых клеток для восстановления поврежденной ткани сердца. Команда удалила небольшой участок ткани из сердца пациента, перенесшего сердечный приступ, и ткань была культивирована в лаборатории. Клетки, которые стимулировали дедифференцировку, затем использовали для производства миллионов сердечных стволовых клеток, которые позднее были повторно введены непосредственно в сердце пациента через катетер в коронарной артерии. Аналогичный подход был использован в последующем клиническом исследовании, опубликованном в 2011 году; это исследование включало 14 пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, которые планировали пройти операцию по шунтированию сердца. Более трех месяцев после лечения было небольшое, но заметное улучшение по сравнению с кардиологическим шунтированием только в фракции выброса левого желудочка (процентное содержание объема левого желудочка в крови, которое выбрасывалось из сердца с каждым сокращением желудочка).

Стволовые клетки, полученные из костного мозга, коллекция которых значительно менее инвазивна, чем операция на сердце, также представляют интерес для развития регенеративных сердечных терапий. Сбор и повторная инфузия в сердце стволовых клеток, полученных из костного мозга в течение нескольких часов после сердечного приступа, может ограничить количество повреждений, которые несет мышца.

Заболевания артерий

Существует много типов артериальных заболеваний. Некоторые из них обобщены и влияют на артерии по всему телу, хотя часто наблюдаются различия в степени их влияния. Другие локализованы. Эти заболевания часто делятся на те, которые приводят к артериальной окклюзии (закупорке) и тем, которые не являются общими в своих проявлениях.

Атеросклероз

Атеросклероз, наиболее распространенная форма артериосклероза, - это заболевание, обнаруженное в крупных и средних артериях. Он характеризуется отложением жировых веществ, таких как холестерин, в самом внутреннем слое артерии (интима). По мере того, как жировые отложения становятся больше, воспалительные лейкоциты, называемые макрофагами, пытаются удалить осаждение липидов из стенки артерии. Однако липидные макрофаги, называемые «пенные клетки», становятся все более неэффективными при удалении липидов и подвергаются гибели клеток, накапливаясь в месте осаждения липидов. По мере того, как эти фокальные осадки липидов растут, они становятся известными как атеросклеротические бляшки и могут иметь различное распределение и толщину. В большинстве случаев включение богатых холестерином липопротеинов является преобладающим фактором при определении того, прогрессируют ли бляшки. Эндотелиальная травма, которая приводит (или может произойти независимо), приводит к вовлечению двух типов клеток, которые циркулируют в кроветворных клетках и моноцитах (тип лейкоцитов). Тромбоциты прилипают к участкам эндотелиального повреждения и к себе. Они улавливают фибриноген, белок плазмы, приводящий к развитию тромбоцитов-фибриногенных тромбов. Тромбоциты депонируют провоспалительные факторы, называемые хемокинами, на стенках сосуда. Наблюдения младенцев и детей младшего возраста свидетельствуют о том, что атеросклероз может начаться в раннем возрасте в виде полос жировых отложений (жирных полос).

Распределение

Атеросклеротические поражения часто встречаются в аорте и в крупных аортальных ветвях. Они также распространены в коронарных артериях, где они вызывают заболевание коронарной артерии. Распределение поражений сосредоточено в точках, где артериальный поток вызывает аномальное напряжение сдвига или турбулентность, например, в точках разветвления в сосудах. В общем, распределение в большинстве артерий имеет тенденцию быть ближе к происхождению сосуда, причем поражения встречаются реже на более дистальных участках. Гемодинамические силы особенно важны в системе коронарных артерий, где существуют уникальные соотношения давления. Поток крови через коронарную систему в сердечную мышцу происходит во время фазы релаксации желудочков (диастола) и практически не происходит во время фазы сокращения желудочков (систола). Во время систолы внешнее давление на коронарные артериолы таково, что кровь не может течь вперед. Внешнее давление, оказываемое сокращающим миокардом на коронарные артерии, также влияет на распределение атероматозных обструктивных поражений.

Эпидемиология

Шесть основных факторов риска атеросклероза включают возраст, генетику, пол, концентрацию холестерина в сыворотке, курение и диабет. Распространенность атеросклероза возрастает с возрастом, и у маленьких детей с признаками жирных полос, вероятно, развивается заболевание, когда они старше. Кроме того, возникновение атеросклероза в некоторых семьях связано с генетическим компонентом, а семейная история служит полезным предсказателем для развития болезни, особенно если она проявляется в молодом возрасте. Существует несколько важных генетических дефектов липидного обмена, один из которых связан с дефектом рецепторов липопротеинов и представляет собой экстремальную форму семейной склонности к атеросклерозу.

Мужчины чаще развивают атеросклероз, чем женщины, и осложнения обычно появляются в более раннем возрасте. Одна из причин этого различия была приписана эстрогену, женскому гормону, который индуцирует липопротеины высокой плотности (HDL), которые удаляют избыточный холестерин из артериальных клеток, тем самым обеспечивая защитный эффект против развития атеросклероза у женщин. Когда уровни эстрогена снижаются после менопаузы, заболеваемость атеросклерозом и его осложнениями возрастает. Хотя гормональная заместительная терапия когда-то считалась антиатеросклеротической терапией для женщин, противоречие, связанное с долгосрочными эффектами гормональной терапии, значительно сократило их использование для сердечно-сосудистых заболеваний.

Эпидемиологическое наблюдение показало, что у пациентов с высокой концентрацией холестерина в сыворотке и липопротеинах наблюдается более высокий уровень атеросклероза. Повышенный сердечно-сосудистый риск заключается главным образом в холестерине, связанном с липопротеинами низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинами очень низкой плотности (VLDL), которые содержат большое количество холестерина по сравнению с ЛПВП и доставляют холестерин непосредственно в клетки периферических тканей, включая артерии. Существуют также некоторые качественные аномалии в липопротеинах, которые, по-видимому, контролируют риск атеросклероза и также связаны с семейной склонностью.

Курение может увеличить риск развития атеросклероза и связанных с ним осложнений, причем одна пачка сигарет в день удваивает риск и две пачки в день, утроя их. Курение также увеличивает частоту неблагоприятных коронарных событий у молодых женщин, принимающих оральные контрацептивы. Осложнения атеросклероза являются важной причиной снижения ожидаемой продолжительности жизни у курильщиков.

Заболеваемость атеросклеротическим заболеванием и его осложнения у пациентов с диабетом типа 1 (инсулинзависимый) или типа 2 (неинсулинзависимый) значительно выше, чем у здоровых людей. Это, по-видимому, так даже при учете аномальных липидов крови, часто связанных с диабетом и плохим диабетическим контролем, что указывает на то, что высокий уровень сахара в крови может повредить артерию и облегчить атеросклероз. Пациенты с диабетом также часто имеют высокий уровень триглицеридов, которые, как представляется, связаны с диабетом и его осложнениями.

В дополнение к этим основным факторам риска имеются существенные доказательства того, что другие факторы, такие как сидячий образ жизни, экологический стресс и ожирение, повышают риск. Атеросклероз и его осложнения также были связаны с повышенным уровнем гомоцистеина аминокислот в крови; однако это вряд ли объясняет многие случаи заболевания. Большое внимание было уделено снижению факторов риска в качестве терапевтической стратегии лечения и профилактики атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

Осложнения атеросклероза являются основной причиной смерти во многих промышленно развитых странах. Основные осложнения атеросклероза связаны с окклюзией (блокировкой) или недостаточным притоком крови к органам, перфузируемым пораженной артерией. Однако изменения механической стабильности и характеристик самой артерии могут привести к ряду неосложных осложнений. Аорта и подвздошные артерии иногда становятся механически неустойчивыми и расширяются, образуя аневризмы (расширение артерии из-за разрушения артериальной стенки). Эти аневризмы могут способствовать образованию сгустков крови, которые разрушают и закрывают сосуды ниже по течению, или они могут лопнуть и кровоизлияние, что может быть фатальным. Аорта также теряет свою эластичность и может фактически кальцинировать (затвердеть). Кровь, выброшенная в жесткую аорту, встречает повышенное сопротивление потоку, что проявляется в увеличении сердечной деятельности и повышенном систолическом артериальном давлении. Эти факторы могут иметь важное значение для развития сердечной недостаточности, высокого кровяного давления и инсульта у пожилых пациентов.

Окклюзионные осложнения атеросклеротической болезни происходят по двум механизмам, которые имеют поразительно разные клинические картины, хотя оба они возникают из-за наличия атеросклероза. Хроническая окклюзионная болезнь развивается с течением времени, поскольку атеросклеротическое осаждение увеличивает размер бляшек и, как правило, закрывает сосуд. Хотя это не часто происходит в аорте, хроническая окклюзионная болезнь может значительно изменить течение в очень крупных ветвях аорты, таких как сонные и подвздошные артерии. Окклюзии коронарных сосудов также могут происходить медленно с течением времени.

В условиях хронической окклюзии существуют различные механизмы, с помощью которых сосуд может адаптироваться и поддерживать кровоток. Одна адаптация осуществляется путем образования новых сосудов (коллатеральное обращение). Кроме того, сам кровеносный сосуд может расширяться в ответ на повышенную атеросклеротическую непроходимость (ремоделирование сосудов). Хроническая окклюзия не изменяет покоящийся кровоток, пока окклюзия просвета не станет больше 70 процентов. До этого этапа происходит снижение кровотока в определенном сосудистом слое, симптомы которого впервые отмечаются в условиях стресса. Например, при болезни коронарной артерии пациент может быть бессимптомным в состоянии покоя и испытывать боль при тренировке. Тренировочное тестирование часто используется для диагностики хронической стабильной болезни коронарных артерий. По мере того, как сосуд становится более закупоренным, а кровотоки покоятся, пациент становится более восприимчивым к острым осложнениям, таким как инфаркт миокарда (сердечный приступ).


Атеросклеротическая бляшка также подвержена разрушительным воздействиям, что может привести к образованию на ее поверхности тромба (тромба), благоприятствующему острой тромботической окклюзии в сосуде и острым атеросклеротическим осложнениям. Поскольку окклюзия происходит очень быстро, организм не имеет возможности компенсировать или отреагировать на эту окклюзию, и, если не будет проведено оперативное лечение, дистальные ткани будут повреждены в результате недостаточного кровотока (ишемия). Когда это происходит в коронарном кровообращении, результатом является инфаркт миокарда; когда это происходит в мозговом кровообращении, результатом является инсульт. Острые тромбозы вызывают необратимое повреждение тканей и связаны с потерей функции частей органов, например, в сердце после инфаркта миокарда или в мозге после церебрального инсульта.

Профилактика

Стратегии профилактики атеросклероза направлены на изменение факторов риска. Пациентам рекомендуется улучшить свой рацион и осуществлять, чтобы снизить уровень холестерина и улучшить профиль их липопротеинов. Если изменения образа жизни не увенчались успехом, часто назначают статины, препараты, которые действуют главным образом путем ингибирования синтеза холестерина, а также, возможно, путем стабилизации атеросклеротической бляшки, для снижения шансов тромботического события. Точно так же прекращение курения явно является механизмом снижения частоты атеросклероза. Люди, которые имели сердечный приступ или инсульт или подвергаются высокому риску, часто назначают ежедневную низкодозную аспириновую терапию. Поддержание устойчивого низкого уровня аспирина в крови предотвращает атеросклеротические осложнения, блокируя способность тромбоцитов слипаться, образуя сгустки крови. Также было показано, что аспирин снижает риск смерти от сердечного приступа, если он назначается во время или сразу после атаки.

Лечение

Лечение хронического окклюзионного заболевания направлено на открытие или обход окклюдированного сосуда; однако сосуды можно также заменить хирургическим путем несколькими методами. В каротидной циркуляции атеросклеротические бляшки могут быть непосредственно удалены из сосудов для восстановления открытого кровотока с помощью процедуры, называемой атерэктомией, в которой крошечный нож, вставленный в сосуд через катетер, используется для сбривания жировых отложений со стенки сосуда. Окклюзия коронарных артерий лечится с помощью операции шунтирования коронарной артерии. Эта процедура переносит нативные сосуды, такие как подкожная вена (из ноги) или внутренняя грудная артерия (в сундук), в сердце, где они служат для обхода потока крови вокруг окклюзии. Замена крупных артерий и аорты с помощью трансплантатов Dacron ™ (синтетическая волокнистая трубка) довольно распространена.


Были разработаны неинвазивные методы для открытия хронических атеросклеротических окклюзий с использованием катетера в процедуре, называемой ангиопластикой. Воздушный шар у конца катетера накачивается, тем самым расширяя сосуд и позволяя крови течь вокруг препятствия. За этой процедурой часто следует введение расширяемого стента (проволочной сетчатой трубки), который постоянно закрепляется в стенке артерии, чтобы убедиться, что сосуд остается открытым. Сегодня многие стенты имеют специальные покрытия, которые постепенно высвобождают лекарства, чтобы предотвратить повторное закрытие сосуда (рестеноз), что может произойти спустя годы после размещения стента. Абсорбируемые стенты, изготовленные из биоразлагаемого полимера, постепенно разрушаются и метаболизируются организмом, обеспечивая временную механическую поддержку исцеляющим сосудам, в то же время потенциально снижая риск рестеноза.

Острая закрытость сосудов в коронарном кровообращении рассматривается несколькими способами. Протеолитические ферменты (ферменты, которые разрушают белки) или лекарства, которые активируют протеолитический процесс, часто используются для растворения тромба. Наиболее часто используемым терапевтическим средством является активатор тканевого плазминогена (t-PA), который вводится внутривенно и быстро действует для растворения сгустков. Острый коронарный тромбоз также можно лечить ангиопластикой, почти всегда сопровождаемой введением стента и приводящим к быстрому и полному восстановлению кровотока. Однако, поскольку механизм свертывания крови скомпрометирован с использованием тромболитических агентов, таких как t-PA, существует значительная частота кровотечений во время и после имплантации стента, которая может быть фатальной. Это осложнение привело к относительной нежелательности использовать эти процедуры у пожилых пациентов из-за возможности производить геморрагический инсульт. Независимо от метода, время является критическим фактором успеха восстановления правильного кровотока, и раннее распознавание симптомов стало основной целью санитарного просвещения.

У пациентов с риском развития тромботических событий антиагрегантные или антикоагулянтные препараты могут использоваться для снижения агрегации тромбоцитов и предотвращения образования тромбов. Статины также могут снизить частоту возникновения острых артериальных явлений с помощью противовоспалительного механизма, хотя это не совсем понятно. Кроме того, несколько диетических привычек были связаны с более низкой частотой острых тромботических событий, включая высокое потребление витамина Е и рыбьего жира и пить красное вино; однако для подтверждения этих эффектов необходимы обширные исследования.

Номатода полиартериита

Номатоза полиартериита, также называемая узловатой периартериита, является необычной болезнью неизвестной причины; Гиперчувствительность может играть важную роль. Это чаще встречается у мужчин и может возникать в любом возрасте. Малые артерии и вены в различных частях тела поражаются, производя эффекты в результате окклюзии или кровотечения или комбинации двух. Курс может быть быстрым, включая только недели или месяцы, или он может быть очень продолжительным. Причастность кровеносных сосудов может повлиять на кровоток на кожу, желудочно-кишечный тракт, почки и сердце. Могут быть связанные симптомы артрита, и было отмечено участие почти всех органов. В большинстве случаев есть связанная лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови и признаки воспаления. Нет признанного специфического режима терапии, хотя пациенты ответили на ряд противовоспалительных терапий.

Артериит

Артериит - воспаление в локализованных сегментах артерий. Особенно примечательным типом является черепный артериит (временный артериит), болезнь переменной продолжительности и неизвестная причина, которая сопровождается лихорадкой и включает временные и иногда другие артерии черепа. В целом, пожилые люди страдают. Иссечение вовлеченной артерии может быть проведено, но общие симптомы могут оставаться.

Обмороженное место

Обморожение может возникать после мгновенного воздействия температуры подмораживания или на менее суровые температуры в течение более длительного периода. Это происходит более легко, если кровеносные сосуды больны. Несколько степеней обморожения вызывают тромбоз артерий и артериол, а также могут иметь вены. Симптомы могут варьироваться от легкой стадии покраснения до гангрены и возможной потери конечности.

Артериальная эмболия

Эмола, инородная или аномальная частица, циркулирующая в крови, может блокировать слишком маленькое судно, чтобы обеспечить дальнейший проход. Источниками эмболий являются сгустки крови из камер больного или ненормально функционирующего сердца. Фрагмент тромбоза на инфарктной стенке желудочка или сгустки в атриуме при фибрилляции предсердий являются общими источниками. Жировые эмболии могут возникать после перелома костей и выделения жирового отложения. Воздушные эмболы могут подозреваться после серьезной травмы, особенно при открытии больших вен во время несчастных случаев или во время сосудистой хирургии шеи или грудной полости. Бактериальная эмболия возникает при бактериальном эндокардите, а иногда и при других инфекциях. Раки могут продуцировать мельчайшие эмболии опухолевых клеток. Рост грибка или посторонние материалы, такие как фрагменты пуль, могут стать эмболиями. Эти эмболии могут вызывать кратковременные локальные симптомы из-за уменьшения кровотока и могут привести к гибели ткани. Лечение может включать антикоагулянтную терапию и хирургическое удаление сгустка.

Неокклюзивная болезнь

Артериовенозная фистула


Проникающая травма, такая как вызванная пулей или острым инструментом, может привести к артериовенозному фистулу, отверстию между артерией и ее непосредственной соседней веной. Большое количество крови может быть шунтировано из артерии в вену. Артериовенозные свищи особенно распространены в военное время, в результате проникновения фрагментов оболочки и других видов травм с участием рук и ног. Они могут также возникать как осложнение операции. Другие врожденные по происхождению.

Врач может услышать громкий шум, вызванный бурным потоком крови от артерии к вене. Расширение сердца и все проявления застойной сердечной недостаточности могут возникать, если количество крови шунтировано велико. В области вокруг места артериовенозной фистулы кровеносные сосуды расширяются, и может развиться бактериальная инфекция артерии. Лечение обычно может быть достигнуто хирургическим путем, хотя в некоторых ситуациях может быть нарушен оставшийся артериальный поток.

От легочной артерии до легочной вены происходит особый вид артериовенозного свища. Там ситуация осложняется тем, что неоксигенированную венозную кровь шунтируют в сосуд, обычно содержащий кислородсодержащую кровь. Результаты цианоза и стимулируют образование красных кровяных телец, приводя к форме вторичной полицитемии или аномально высокого уровня эритроцитов.

Физические травмы

Физические повреждения артерий могут привести к повреждению сосудистой стенки, с последующим образованием сгустков крови и блокирования. В других случаях может развиться форма воспаления, которая может привести к разрыву и может стать источником эмболии в периферических артериях. Внезапное разрушительное внешнее напряжение - как при тяжелой автомобильной аварии, крушении самолета, так и при подводном взрыве - может привести к смерти вследствие разрыва крупных артерий, таких как аорта, разрыв сердечных клапанов или разрыв сердца.

Радиационные травмы

Рентген, радий и другие радиоактивные вещества в больших дозах оказывают заметное влияние на сосудистую систему. Начальные реакции являются воспалительными, и могут возникать вторичные изменения, вызванные рубцами и ретракциями, которые, в свою очередь, приводят к окклюзии сосудов (обструкция). Эффекты могут прогрессировать в течение нескольких лет и иногда осложняются развитием рака.

Функциональная болезнь

Вазоконстрикция


Сказано, что синдром Рейно возникает, когда конечности, включая иногда даже уши, нос или щеки, становятся бледными, синюшными и онемевшими под влиянием холода или эмоций. Боль также присутствует иногда. При прекращении стимула развивается покраснение, и есть ощущение покалывания или жжения, продолжающееся несколько минут. Эта последовательность событий, по-видимому, вызвана чрезмерным сужением мелких артерий и артериол пальцев на стимулах, которые обычно вызывают лишь незначительную степень сужения сосудов (сужение кровеносных сосудов). Синдром Рейно, который изначально проявляется в этом явлении, связан с судорожным сокращением кровеносных сосудов, обычно начинающимся с раннего взрослости и затрагивающим женщин примерно в три раза чаще, чем мужчины. Причастность конечностей обычно симметрична (с обеих сторон) и может привести к гангрене. Атаки могут ослабевать после возвращения в теплую среду или освобождения от напряжения.

Симптомы, связанные с синдромом Рейно, могут возникать у людей без других признаков органического заболевания, особенно в холодном и влажном климате. Это может быть результатом работы пневматических молотков или может возникать у людей с различными расстройствами, такими как шейное ребро, внештатное (дополнительное) ребро, возникающее из шейного позвонка. Это может показаться осложнением артериосклероза и облитерирующих тромбоангитов. Изредка обвинялись различные вещества, такие как никотин, мышьяк, спорыньи и свинец. Терапия включает лечение первичного состояния и предотвращение причины выпадения.

Акроцианоз является аналогичным состоянием, характеризующимся эпизодами холода и цианоза рук и ног. Он часто ассоциируется с обильным потоотделением и, иногда, с местным отеком. Это форма местной чувствительности к холоду и часто наблюдается у людей с психическими или эмоциональными нарушениями или у людей с нейроциркуляторной астенией (симптом-комплекс, в котором есть одышка, головокружение, чувство усталости, боль в сундуке над сердцем , сердцебиение и быстрое и сильное сердцебиение, от которого страдает человек). Уверенность и предотвращение холодной помощи для устранения атак.

Расширение кровеносных сосудов

Эритермальгия (эритромелалгия) - необычное состояние, при котором конечности, особенно ладони рук и подошвы ног, красные, горячие, болезненные и часто несколько опухшие. Дилатация сосудов (вазодилатация) является основным фактором. Состояние снимается по высоте оконечности и охлаждения. Обычно это происходит в средней и более поздней жизни и является хроническим в первичной форме; это может произойти как вторичное проявление основного сосудистого заболевания. Это может также проявляться как проявление аномально высокого уровня эритроцитов и, иногда, в результате травмы или множества других расстройств.

Заболевания вен

Органические заболевания

При тромбофлебите в венах наблюдается тромбоз (образование сгустка) и переменное количество воспалительной реакции в стенке сосуда. В некоторых случаях воспалительная реакция является преобладающей, а тромбоз является вторичной. В других случаях тромбоз появляется перед реакцией в стенке вен. В этот период, скорее всего, возникнет эмболизация, свободная от сгустка крови, хотя это может произойти на любой стадии заболевания. Форма болезни, в которой мало или вообще не воспалительная реакция или боль развивается, называется флеботромбозом.

Тромбофлебит чаще всего связан с венами ног. Это может происходить без видимой причины и, как правило, повторяться. Время от времени это происходит в результате местной травмы, либо от проникающей раны, либо от внешнего удара без перерыва в коже. Это может произойти в результате сильного мышечного усилия или напряжения, а также при инфекционных заболеваниях, облитерирующих тромбоангитах и широкого спектра других основных заболеваний. Тромбофлебит может развиваться в различных частях тела, если есть рак, особенно рак поджелудочной железы. Наличие варикозных вен в ногах вызывает тенденцию к развитию тромбофлебита. Лечение включает постельный режим и антикоагулянтную терапию.

Легочная эмболия может возникать у прикованных к постели людей в результате сгустка от тромбофлебитового поражения, или это может произойти у здорового человека. Если эмбол мал, он может не оказывать никакого влияния на системный кровоток. При больших эмболиях легких может быть массивное кровотечение из легких и развитие большой площади легочного инфаркта, что приводит к внезапной смерти. Начало и ходьба вскоре после операции или после застойной сердечной недостаточности - лучший способ избежать легочной эмболии. Антикоагулянтная терапия полезна как для профилактики, так и для терапии после того, как состояние развилось. Хирургическое удаление массивного легочного сгустка, в редких случаях, было эффектно успешным.

Варикозные вены постоянно извилистые (скрученные) и увеличенные. Средние и крупные вены, особенно в ногах, скорее всего, будут затронуты. Состояние может происходить без очевидной причины или в результате постуральных изменений, занятий, врожденной аномалии или локализованных причин увеличения венозного давления. Вены могут быть вблизи поверхности и легко видны, или они могут быть скрыты и непризнаны. Без осложнений они редко вызывают симптомы, но они могут стать местом тромбофлебита с воспалительными изменениями и продуцированием эмболы в периферическом кровообращении. Вены могут иногда разрываться, кровоточащие в окружающие ткани. Варикозные вены могут возникать вокруг прямой кишки и ануса, производя геморрой. Если они встречаются внутри мошонки в области семенников, их называют варикоцеле. Во всех видах варикозных вен стенки вен укрепляются, и за эти годы развивается определенное количество воспаления. Уложенные вены в ногах могут поддерживаться соответствующими эластичными чулками или повязками, или они могут быть обработаны хирургическим путем.

Функциональная болезнь

Прямая механическая травма или инфекция или другой процесс заболевания в соседних тканях могут вызвать спазмы в венах (веноспазм). Локальное веноспазм обычно имеет относительно небольшое значение из-за адекватности альтернативных путей крови. Однако, если веноспазм широко распространен, включая всю конечность или вены в легких, это может ухудшить кровоток и, следовательно, иметь большее значение.

Заболевания капилляров

Капилляры - самые маленькие кровеносные сосуды. Через их тонкие стенки кислород и питательные вещества переходят в клетки ткани, в обмен на углекислый газ и другие продукты клеточной активности. Несмотря на небольшие размеры и тонкие стенки капилляров, кровяное давление может быть довольно высоким, как, например, в ногах человека в неподвижном вертикальном положении. В некоторых болезненных состояниях наблюдается повышенная хрупкость стенки капилляра, в результате чего возникают кровоизлияния в ткани. Эти кровоизлияния называются петехиями, когда они малы; если они большие, они могут стать большой областью обесцвечивания кожи. Дефицит витамина С и различные расстройства крови могут быть связаны с повышенной хрупкостью капилляров. Небольшие петехиальные кровоизлияния возникают при бактериальном эндокардите и некоторых других инфекционных процессах. В некоторых случаях петехии вызываются мельчайшими эмболиями; в других они, по-видимому, непосредственно связаны с самой хрупкостью капилляров. Лечение является основным расстройством.


Капилляры свободно проницаемы для воды и небольших молекул, но обычно не очень проницаемы для белков и других материалов. В некоторых патологических ситуациях, например, в некоторых аллергических состояниях (например, крапивницах) или из-за местной травмы, как при ожогах, могут быть локальные области проницаемости, с выделением жидкости с высоким содержанием белка в окружающие ткани. Если болезнь поражает весь организм, значительное количество плазмы (кровь минус ее клетки) течет в несосудистые пространства, что приводит к потере объема крови. Опять же, лечение является основным заболеванием.

Гемодинамические расстройства

Повышенное кровяное давление (Гипертензия)

Гипертоническая болезнь сердца обсуждается в разделе "Приобретенная болезнь сердца".

Гипотония

Умеренная гипотония (низкое кровяное давление) может возникать у слабых и ослабленных людей, но чаще всего не представляет собой больное состояние. Действительно, цифры страхования жизни показывают, что продолжительность жизни людей с таким состоянием больше среднего. Гипотония тяжелой степени может развиться при сердечной недостаточности, после кровоизлияния, при подавляющих инфекциях и в самых разных обстоятельствах, которые приводят к развитию клинической картины шока. В шоке кровообращение является недостаточным, артериальное давление низкое, частота сердечных сокращений является быстрой, и необратимое повреждение тканей от недостаточного кровоснабжения может произойти, если состояние не прекращается (см. Ниже физиологический шок). Переходная гипотензия может возникать как нормальная реакция при определенных формах обморока, но не обязательно связана с органическим заболеванием.

Синкопа

Обморок - это внезапная потеря сознания, связанная с временной дезорганизацией функции кровообращения, отличающаяся от других кратковременных потерь сознания, связанных с ненормальной деятельностью центральной нервной системы, как в некоторых формах эпилепсии.

Наиболее распространенным видом обмороков является обычное обморочное состояние. Некоторые люди более восприимчивы, чем другие. Потеря крови, истощение, наличие другой болезни и психологические факторы могут способствовать падению сознания. Пострадавший человек обычно находится в вертикальном положении, становится слабым, бледным и потным и может иметь тошноту. Частота сердечных сокращений в это время обычно относительно быстрая, но при резком наступлении синкопа частота сердечных сокращений часто падает ниже нормального уровня, и человек рушится, как мертвый. Обычно происходит быстрое восстановление без осложнений.

Обморок может возникать при любом нарушении сердечного ритма, который нарушает кровообращение, например, временное прекращение кровообращения из-за блокады сердца. Другие формы синкопа возникают в результате пониженного кровяного давления при допущении вертикального положения, которое часто называют ортостатической гипотензией. У некоторых людей заболевание вегетативной нервной системы предотвращает соответствующие постуральные корректировки для вертикальной позиции. Расстройство может быть вызвано вовлечением сосудистой или центральной нервной системы в вегетативную систему. В других случаях постуральная гипотензия может возникать в результате недостаточного объема крови, приема различных лекарств, которые влияют на нервный контроль кровообращения, а также по целому ряду других причин. Переходная гипотензия также может быть результатом гиперчувствительности сонной артерии. Пациенты со стенотическими (суженными) аортальными или митральными клапанами могут испытывать обмороки во время физических нагрузок; эти пациенты подвергаются высокому риску внезапной сердечной смерти.

Физиологический шок

Физиологический шок может быть определен как острая прогрессирующая недостаточность кровообращения, при которой ткани получают недостаточный запас крови и ее компонентов (таких как питательные вещества и кислород) и неадекватное удаление отходов. Результатом является повреждение клеток и, в конечном счете, гибель клеток. Это определение происходит от одной постоянной особенности физиологического шока: провала адекватного кровотока через капилляры, самого маленького из кровеносных сосудов. Удар может быть настолько сильным, что нарушает функцию органа или создает состояние дефицита кровотока, которое становится все более опасным.

Кровоизлияние из-за недостаточного объема крови

Кровоизлияние является наиболее распространенной причиной шока. В «среднем американском человеке» (весом 86 кг или около 190 фунтов) объем крови составляет около 78 мл на килограмм (около 6,7 литра [7 кварт] для человека весом 86 кг), а потеря какой-либо части этого инициирует определенные сердечно-сосудистые рефлексы. Кровоизлияние приводит к уменьшению возврата венозной крови к сердцу, выход которого поэтому падает, что приводит к снижению артериального давления. Когда это происходит, рецепторы давления (барорецепторы) в аорте и сонных артериях будут инициировать коррекционные рефлексы либо через автономную (невольную) нервную систему путем прямой нейронной передачи, либо адреналина (адреналина) в кровь из надпочечников.


Рефлексы состоят из увеличения скорости и мощности сердечного ритма, увеличения его выхода; сужение артериол, приводящих к несущественным капиллярным слоям (особенно коже и некоторым внутренностям); и сужение вен, уменьшая большую часть объема крови, обычно содержащегося в нем. Таким образом, артериальное кровяное давление будет, как правило, поддерживать, таким образом сохраняя приток крови к жизненно важным областям, таким как мозг и миокард. После продолжительной острой кровопотери от 20 до 30 процентов объема крови компенсирующий механизм начнет терпеть неудачу, кровяное давление начнет падать, и произойдет шок.

Таким образом, усиленная симпатическая (вегетативная) нервная деятельность объясняет быструю пульсацию, бледность и холодность кожи в шоке и, кроме того, является причиной повышенного потоотделения и расширения зрачков глаз. Воздушный голод и умственная путаница вызваны неадекватной перевозкой кислорода, а снижение потока мочи связано с уменьшением почечного (почек) кровотока, который, если это серьезно, может привести к почечной недостаточности. Если острая кровопотеря продолжается более чем на 50 процентов, неадекватность потока через жизненно важные циркуляции приведет к смерти. Потеря цельной крови не требуется для того, чтобы объем крови был низким; потеря плазмы через сожженные участки кожи, обезвоживание после недостаточного приема жидкости или исключительная потеря жидкости могут привести к сокращению объема крови до уровней, способных вызвать шок.

Когда можно ожидать потери крови и точно ее измерять - например, во время операции потери могут быть немедленно заменены до того, как может произойти значительное истощение объема. Чаще всего, однако, кровоизлияние является неожиданным; может быть невозможно измерить количество потерянной крови. Если шок происходит у здорового человека, потерянная кровь обычно заменяется переливанием в вену. Но, поскольку предварительное сопоставление между сывороткой-реципиентом и донорскими клетками должно выполняться и не может быть выполнено менее чем за 20 минут, другая жидкость обычно вводится внутривенно во время задержки. Эта жидкость, такая как плазма или раствор углеводного декстрана, должна содержать молекулы, достаточно большие, чтобы они не распространялись через стенки сосуда. Поскольку основными потерями от ожогов являются плазма и электролиты, они требуют замены пропорционально площади ожога и размера пациента.

Кровоизлияние из-за недостаточного сердечного выброса

Внезапное вмешательство в кровоснабжение сердечной мышцы, как при тромбозе в коронарной артерии, вызывает повреждение мышцы, что приводит к уменьшению ее сократительной силы. Выход сердца падает; если снижение тяжело, снижение артериального давления стимулирует барорецепторы и, как только что описано, приводит к кардиогенному шоку. Это происходит необычно после инфаркта миокарда. Но сам по себе низкий сердечный выброс может не учитывать удар, поскольку при хронической сердечной недостаточности сердечный выброс может быть низким без такого ответа в периферическом кровообращении.

Кровоизлияние из-за увеличения мощности кровообращения

Если происходит распространенное расширение вен или капиллярных слоев, объем крови уже недостаточен для заполнения большего пространства, и возникает шок.

Бактерический шок

Инфекция в любом месте тела может распространяться на кровообращение, а присутствие микроорганизмов в крови - бактериемия - может привести к шоку. Бактерии удобно делят на «грамположительные» и «грамотрицательные» группы в соответствии с их реакцией на специальный метод окрашивания, называемый пятном Грама.

Грам-отрицательная бактериемия является более распространенным и более смертоносным типом бактериемического шока. Он часто вызывается организмами Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas или Klebsiella; первый из них обычно обитает в кишечнике. Клиническая картина грамотрицательной бактериемии очень похожа на кровоизлияние, хотя кровь не была потеряна. Этот тип шока обычно вызывает быстрый, уже пульс; холодная, потная кожа; и низкое кровяное давление. В дополнение к местным признакам связанной инфекции может произойти лихорадка. Причина типа реакции неясна. Реакция на бактериемию от грамположительных организмов, таких как Staphylococcus и Streptococcus, различна: повсеместное расширение кровеносных сосудов приводит к теплой, сухой коже и импульсу полного объема, несмотря на пониженное кровяное давление.

В обоих типах бактериемии состояние может усугубляться сокращением объема крови. Это следует за потерей жидкости, например, в перитонеальной полости при перитоните (воспаление брюшины, мембраны, которая выстилает брюшную полость), в тканях стрептококковой инфекции или в кишечнике при энтерите (воспаление кишечника).

Превышение частоты только кардиогенным и геморрагическим шоком, бактериемический шок чаще всего вызывается грамотрицательными организмами. Существует три аспекта лечения: сбор гноя сливается как можно скорее; объем циркуляции увеличен, чтобы компенсировать увеличение сосудистого русла; и назначают соответствующие антибиотики.

Анафилактический шок

Анафилактический шок является прямым результатом поступления определенного постороннего материала в кровоток человека, организм которого сенсибилизирован против него в результате предыдущего воздействия и последующего образования антител. Во время анафилактической реакции легкие бронхи интенсивно сжимаются, сужают дыхательные пути и серьезно мешают дыханию; кровяное давление может резко упасть из-за выделения веществ (серотонина, гистамина и брадикинина), которые вызывают расширение артериол и венулов и увеличение проницаемости капиллярной стенки. Таким образом, увеличивается объем кровообращения, и жидкость теряется в тканях.

Суть лечения анафилактического шока заключается в инъекции адреналина - мощный стимулирующий препарат, который также естественным образом обнаруживается в организме, эффекты которого включают увеличение частоты сердечных сокращений и сужение кровеносных сосудов, а затем антигистамин для противодействия реакции на постороннее вещество и бронходилататор для облегчения дыхания.

Психогенный шок

Психогенный шок вызывает обморок, возможно, путем инициирования расширения кровеносных сосудов, которые перфузируют мышцы. При таком типе шока кровяное давление падает, кожа становится холодной и потной, а частота пульса увеличивается. Уменьшение количества крови, которая подается в мозг, приводит к легкомыслию и потере сознания. Человек, страдающий психогенным шоком, должен быть плоским или даже голова немного ниже, чем остальная часть тела, чтобы восстановить хороший поток крови в мозг и добиться восстановления после обморока.

Наркотики и шок

Большинство анестетиков - закись азота - заметное исключение - оказывают глубокое влияние на кровообращение. Они способны уменьшить сократительную способность сердечной мышцы, а также увеличить кровообращение путем расширения кровеносных сосудов. Кроме того, нормальные постуральные циркуляторные рефлексы теряются, поэтому объединение крови в ногах может произойти, если пострадавший человек наклонен в положение «вверх». Это имеет особое значение после операции; если человека заставят сесть слишком рано, это может привести к низкому кровяному давлению и недостаточному притоку крови в мозг. Передозировка определенных лекарств - особенно барбитуратов, наркотиков и транквилизаторов - блокирует нормальные циркуляторные рефлексы и вызывает расширение кровеносных сосудов, что приводит к снижению артериального давления, которое часто сопровождается медленным пульсом полного объема.


Артериальное давление, которое опасно низкое, может быть повышено до более безопасного уровня, воздействуя на деятельность лекарственного препарата одним из самых разных способов. Терапевтический подход может повлечь за собой, например, снижение дозировки препарата (например, анестезирующего средства), ускорение его элиминации из организма или введение вещества, которое может сжимать кровеносные сосуды. Выбор подхода зависит от индивидуальных обстоятельств.

Нейрогенный шок

Поддержание тонуса кровеносных сосудов вегетативной нервной системой может быть затронуто разрывом одного из этих нервов или прерыванием потока нервных импульсов. Таким образом, спинальная анестезия-инъекция анестетика в пространство, окружающее спинной мозг, или разрыв спинного мозга приводит к снижению артериального давления из-за расширения кровеносных сосудов в нижней части тела и результирующего уменьшения венозного вернуться к сердцу.

Нейрогенный шок обычно не требует специальной терапии; действительно, спинальные анестетики могут быть даны с целью получения низкого кровяного давления, чтобы уменьшить кровотечение во время операции. Если кровяное давление становится критически низким, ноги иногда повышаются и вводится сосудосуживающее средство.

Эндокринные причины шока

Эндокринные железы играют жизненно важную роль в регуляции нормальных метаболических процессов посредством действия их гормонов. Поэтому неудивительно, что неисправность в эндокринной железе или ее гормонах влияет на кровообращение. Неадекватная секреция коры надпочечников, внешней субстанции надпочечников, приводит к шоку как уменьшением эффективности миокарда, так и уменьшением объема крови. Функциональные расстройства гипофиза, мозгового вещества надпочечников (внутреннее вещество надпочечников), щитовидной железы и паратироидов могут привести к нарушению кровообращения и шоку.

Рефрактерный шок и необратимый шок

Термины рефрактерный шок и необратимый шок широко используются врачами и другими медицинскими работниками для обозначения видов шока, которые представляют особенно сложные проблемы. Термин рефрактерный шок применяется, когда, несмотря на явно адекватную терапию, состояние шока продолжается. Это часто происходит после серьезной травмы, при которой происходит внутреннее кровотечение, что приводит к недооценке истинной потери крови и, следовательно, к неадекватному переливанию крови. В некоторых случаях, однако, даже если терапия действительно уместна, а состояние шока сохраняется, но пациенты в таких случаях реагируют на дальнейшее специальное лечение, то это истинный физиологический рефрактерный шок.

В тяжелых или длительных состояниях шока, миокардиальное кровоснабжение достаточно уменьшено, чтобы временно повредить действие насоса на сердце. Кроме того, вредные продукты неадекватно перфузируемых тканей могут циркулировать и влиять на сердечную мышцу.

В то время как поток крови через крупные сосуды находится под контролем нервов, циркуляция через капиллярные слои более примитивна и находится под воздействием местных продуктов метаболизма. В шоке артериальное сужение вызывает недостаточный поток через ткани, а местные отходы увеличиваются. Они вызывают расширение капиллярных сфинктеров и открытие всего капиллярного слоя, что, таким образом, увеличивает долю объема крови. Капилляры становятся еще более насыщенными медленно текучей кровью, и жидкость течет через стенки сосуда в ткани. Таким образом, организм дополнительно лишен объема циркулирующей крови.

Широкое свертывание крови может происходить во время капилярного застоя. Это приводит к серьезному повреждению клеток, не подпитываемых протекающей кровью. Позже, когда ферменты растворяют фибрин сгустков, поток через эти области переносит токсичные метаболические продукты в жизненно важные органы, такие как сердце, почки или печень, а последующий ущерб приводит к необратимости шока.


Регистрация